Analysis of the action and the mechanism of vasopressin via V1aR in the kidney, and the search for the new antidiuretic peptide

加压素通过V1aR在肾脏中的作用及机制分析及新型抗利尿肽的寻找

• 批准号: 19590957
• 负责人: NAKAYAMA Yushi
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Kumamoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19590957/
• 关键词: バゾプレッシン; バゾプレッシンV2 受容体; バゾプレッシンV1a 受容体; プロモーター活性; SP-1 モチーフ; アシドーシス; バゾプレッシンV2受容体; バゾプレッシンV1a受容体; SP-1モチーフ

抗利尿ホルモン(AVP)の、腎臓におけるバソプレッシンV1a受容体(V1aR)-V2受容体(V2R)を介した体液量の調節メカニズムを明らかとし、またV1aR欠損マウスを用いて、V1aRがRAS系及びV2R-AQP2系をも活性化していることを示した。またV1aR欠損マウスではIV型腎尿細管性アシドーシスを生じている可能性を示した。

Antidiuretic hormone (AVP), renal hormone, and receptor V1a (V1aR)-V2R (V2R) are involved in the regulation of body fluid volume. The possibility of type IV renal tubule failure was demonstrated.

项目成果

Low-responders to angiotensin II receptor blockers and genetic polymorphism in angiotehsin-converting enzymle.

对血管紧张素 II 受体阻滞剂的低反应者和血管紧张素转换酶的遗传多态性。

• 发表时间: 2007
• 期刊: Clin Nephrol 68(4)
• 作者: Nonoguchi H.;他
• 通讯作者: 他

The Diffrent Mechanism of the Progression of CKD in II/DI and DD Patients with ACE Gene Polymorphism.

ACE基因多态性的II/DI和DD患者CKD进展的不同机制。

• 发表时间: 2007
• 作者: Nakayama Y.

Long-term plasma levels and dose modulation of alacepril in patients with chronic renal failure

慢性肾功能衰竭患者阿拉普利的长期血浆水平和剂量调节

• 发表时间: 2008
• 期刊: Hypertens Res. 31
• 作者: Nonoguchi;H.;Nakayama;Y.;Tomita;K. et.al.
• 通讯作者: K. et.al.

Renoprotection by Inhibition of GSK3 in Streptozotocin-Induced Diabetic Nephropathy; the New Approach for Reduction of Proteinuria through TGF-1 Pathway

通过抑制 GSK3 对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病进行肾脏保护；

• 发表时间: 2008
• 作者: Nakayama;Y.;Tomita;K. et.al.
• 通讯作者: K. et.al.

Regulation of V2R transcription by hypertonicity and V1aR-V2R signal interaction

• DOI: 10.1152/ajprenal.00119.2008
• 发表时间: 2008-10-01
• 期刊: AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.2
• 作者: Izumi, Yuichiro;Nakayama, Yushi;Tomita, Kimio
• 通讯作者: Tomita, Kimio