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Elucidation of involved mechanisms impaired for insulin secretion due to oxidative stress and macrophages in pancreatic islets of type 2 diabetes.

阐明 2 型糖尿病胰岛中氧化应激和巨噬细胞导致胰岛素分泌受损的相关机制。

基本信息

批准号：
19591065
负责人：
ISHIDA Hitoshi
金额：
$ 2.83万
依托单位：
Kyorin University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

The increased release of MCP-1 was observed from pancreatic MIN6 β cells under diabetic conditions, leading to the enhancement of macrophage infiltration into pancreatic islets. And increased endogenous oxidative stress in β cells could be related to its underlying mechanism. In addition, the release of MCP-1 and VEGF was also found to be increased from 3T3L1 adipocytes. The enhancement of endogenous oxidative stress was similarly speculated to be the pathogenic mechanism of their increased secretion, and in terms of released MCP-1, we deduce that the IkB- dependent pathway is, at lease in part, important as a common distal signaling in both pancreatic β cells and adipocytes.

在糖尿病条件下，观察到胰腺MIN 6 β细胞释放MCP-1增加，导致巨噬细胞向胰岛浸润增强。β细胞内源性氧化应激增加可能与其机制有关。此外，MCP-1和VEGF的释放也被发现从3 T3 L1脂肪细胞增加。内源性氧化应激的增强被类似地推测为它们分泌增加的致病机制，并且就释放的MCP-1而言，我们推断IkB依赖性途径至少部分地作为胰腺β细胞和脂肪细胞中的共同远端信号传导是重要的。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Oligonol, A New Lychee Fruit-derived Low-molecular Form of Polyphenol, Enhances Lipolysis in Primary Rat Adipocytes through Activation of the ERK1/2 pathway

DOI：
10.1002/ptr.2846
发表时间：
2009-11-01
期刊：
PHYTOTHERAPY RESEARCH
影响因子：
7.2
作者：
Ogasawara, Junetsu;Kitadate, Kentaro;Ohno, Hideki
通讯作者：
Ohno, Hideki

膵臓移植. 出月康夫、野澤眞澄監修

胰腺移植由出月康夫和野泽真澄监督。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
西田進;石田均ら(分担執筆)
通讯作者：
石田均ら(分担執筆)

Hypoxia- independent VEGF120 secretion is stimulated by increase of endogenous oxidative stress through PI3K-dependent pathways in artificially hypertrophied 3T3-L1 adipocytes: The regulation by distinct mechanism from MCP-1 via JNK and p38 MAPK pathways

在人工肥大的 3T3-L1 脂肪细胞中，通过 PI3K 依赖性途径增加内源性氧化应激，刺激缺氧独立的 VEGF120 分泌：通过 JNK 和 p38 MAPK 途径通过与 MCP-1 不同的机制进行调节

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
K. Takahashi;S. Yamaguchi;T. Shimoyama;T. Tanaka;K. Miyokawa;K. Handa;H. Katsuta;S. Nishida;K. Yoshimoto;H. Ishida
通讯作者：
H. Ishida

膵β細胞からのMCP-1分泌に及ぼす高濃度グルコースおよび脂肪酸の影響について.

高浓度葡萄糖和脂肪酸对胰腺β细胞分泌MCP-1的影响。