The elucidation of the mechanisms of dexamethasone-regulated osteoblast differentiation

地塞米松调节成骨细胞分化机制的阐明

基本信息

  • 批准号:
    19791351
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.47万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

In this study, we investigated the mechanisms by which dexamethasone (Dex) affects osteoblast differentiation. This study demonstrated that Dex regulated osteoblast differentiation on the cell-differentiation stage dependent manner, and that MAP kinase and Jak-STAT signaling pathway were involved in the mechanisms for the Dex-regulated osteoblast differentiation.
在这项研究中,我们研究了地塞米松(Dex)影响成骨细胞分化的机制。本研究表明,Dex以细胞分化阶段依赖的方式调控成骨细胞分化,MAP激酶和Jak-STAT信号通路参与了Dex调控成骨细胞分化的机制。

项目成果

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专利数量(0)
A new synthetic compound, SST-EDI-1 inhibits osteoblast differentiation by down-regulating Osterix expression.
SST-EDI-1 是一种新的合成化合物,通过下调 Osterix 表达来抑制成骨细胞分化。
Inductive effects of dexamethasone on the mineralization and the osteoblastic gene expressions in mature osteoblast-like ROS17/2.8 cells
Dexamethasone promotes DMP1 mRNA expression by inhibiting negative regulation of Runx2 in multipotential mesenchymal progenitor, ROB-C26
  • DOI:
    10.1016/j.cellbi.2007.08.033
  • 发表时间:
    2008-02-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.9
  • 作者:
    Mikami, Yoshikazu;Takahashi, Tomihisa;Takagi, Minoru
  • 通讯作者:
    Takagi, Minoru
ROS17/2.8細胞における石灰化と骨芽細胞分化関連因子の発現に対するデキサメサゾンの影響
地塞米松对ROS17/2.8细胞矿化及成骨细胞分化相关因子表达的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mikami Y;Omoteyama Y;Takagi M.;Yoshikazu Mikami;Yoshikazu Mikami;三上 剛和
  • 通讯作者:
    三上 剛和
A tryptamine derivative, SST-EDI-1, inhibits apoptosis and stimulates mineralization in osteoblasts.
色胺衍生物 SST-EDI-1 可抑制成骨细胞凋亡并刺激矿化。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mikami Y;Somei M;Takagi M.
  • 通讯作者:
    Takagi M.
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    $ 2.47万
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