Investigation of molecular mechanisms of axonal degeneration.

轴突变性分子机制的研究。

• 批准号: 19800066
• 负责人: TOGASHI Kazuya
• 金额: $ 1.97万
• 依托单位: National Center of Neurology and Psychiatry
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19800066/
• 关键词: 神経変性疾患; オートファジー; 軸索変性; Wld^Sマウス

細胞内タンパク質分解機構であるオートファジー(自食作用)は多くの臓器では絶食などの飢餓時に誘導されるが、脳などの神経系においては飢餓応答としてのオートファジーは観察されないことが知られている。一方、神経系でオートファジー不全となった動物は神経変性疾患様の兆候を示すことから、神経機能の維持に重要であると考えられている。しかし、このオートファジーがどのようにして調節されているか詳細は不明である。本研究では神経系のモデル細胞を作製し、これを用いて細胞内pHの上昇(アルカリ化)がオートファジーを誘導することを見出した。更に、細胞内のpH調節に関わるNHEタンパクがオートファジーを調節する可能性を見出した。

Intracellular タ ン パ ク qualitative decomposition institutions で あ る オ ー ト フ ァ ジ ー (eat) more than は く の viscera で は hunger な ど の hungry に induced さ れ る が, 脳 な ど の god 経 department に お い て は hunger 応 answer と し て の オ ー ト フ ァ ジ ー は 観 examine さ れ な い こ と が know ら れ て い る. One, god 経 で オ ー ト フ ァ ジ ー insufficiency と な っ た 経 animal は god - disorder others の trillion hou を shown す こ と か ら, god 経 functional の maintain に important で あ る と exam え ら れ て い る. The details of the <s:1> トファジ, が <s:1> トファジ, が ように ように て, て, されて, る, る are unclear. Youdaoplaceholder6 This study で は 経 god is の モ デ ル し, the cell を cropping こ れ を with い て intracellular pH の rise (ア ル カ リ) が オ ー ト フ ァ ジ ー を induced す る こ と を shows し た. More に, intracellular pH adjustment に の masato わ る NHE タ ン パ ク が オ ー ト フ ァ ジ ー を adjust す る を likely see the し た.

项目成果

細胞外イオンによるオートファジーの制御

细胞外离子对自噬的调节

• 发表时间: 2008
• 作者: 冨樫和也;荒木敏之
• 通讯作者: 荒木敏之