Analysis of underlying mechanism of Polycythemia vera induced by a constitutive active JAK2 mutant(V617F)

JAK2组成型活性突变体(V617F)诱导真性红细胞增多症的机制分析

• 批准号: 19790071
• 负责人: TAGO Megumi
• 金额: $ 2.32万
• 依托单位: Keio University (2008)Kyoritsu University of Pharmacy (2007)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790071/
• 关键词: JAK2; V617F点変異; 真性赤血球増加症; Y913; L611S点変異; 白血病; リン酸化; V617F変変異; 腫瘍形成能; シグナル伝達; 発現制御

真性赤血球増加症患者で見出されたJAK2 V617F変異体は、恒常的な活性化を示すことが報告されていたが、その詳細な活性化機構およびJAK2変異体の機能は不明であった。本研究では、JAK2の活性に重要なチロシン残基として613を、また新規リン酸化部位としてY913を同定した。また、JAK2V617F変異体発現細胞が異常な増殖を示し、ヌードマウスに投与すると、腫瘍を形成することを明らかにした。

Out true red blood corpuscle sufferer raised plus で さ れ た JAK2 V617F - variant は, constant な activeness を shown す こ と が report さ れ て い た が, そ の detailed な activeness institutions お よ び JAK2 - の allograft function は unknown で あ っ た. This study で は, JAK2 の active に important な チ ロ シ ン residues と し て 613 を, ま た new rules リ ン acidification parts と し て Y913 を with fixed し た. ま た, JAK2V617F - variant 発 is abnormal cells が な raised colonization を し, ヌ ー ド マ ウ ス に cast with す る と, swollen sores を form す る こ と を Ming ら か に し た.

项目成果

TRAF6 is a critical signal transducer in IL-33 signaling pathway

• DOI: 10.1016/j.cellsig.2008.05.013
• 发表时间: 2008-09-01
• 期刊: CELLULAR SIGNALLING
• 影响因子: 4.8
• 作者: Funakoshi-Tago, Megumi;Tago, Kenji;Kasahara, Tadashi
• 通讯作者: Kasahara, Tadashi

Glycyrrhiza inflata-derived chalcones, Licochalcone A, Licochalcone B and Licochalcone D,inhibit phosphorylation of NF-kappaBp65 in LPS signaling pathway

膨胀甘草衍生的查耳酮，甘草查尔酮 A、甘草查尔酮 B 和甘草查尔酮 D，抑制 LPS 信号通路中 NF-kappaBp65 的磷酸化

• 发表时间: 2009
• 期刊: Int Immunopharmacol 9(4)
• 作者: Furusawa J;Funakoshi-Tago M;Mashino T;Tago K;Inoue H;Sonoda Y;Kasahara T.
• 通讯作者: Kasahara T.

The polycythemia vera-associated Jak2 V617F mutant induces tumorigenesis in nude mice

• DOI: 10.1016/j.intimp.2009.03.011
• 发表时间: 2009-07-01
• 期刊: INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY
• 影响因子: 5.6
• 作者: Abe, Miyuki;Funakoshi-Tago, Megumi;Kasahara, Tadashi
• 通讯作者: Kasahara, Tadashi

真性赤血球増加症由来JAK2 の点変異(V617F)による抗アポトーシス作用の解析

真性红细胞增多症JAK2点突变(V617F)抗凋亡作用分析

• 发表时间: 2007
• 作者: 阿部美雪;多胡めぐみ;園田よし子;笠原忠
• 通讯作者: 笠原忠

真性赤血球増加症由来JAK2点変異(V617F)によるNF-κB活性化機構の解析

真性红细胞增多症 JAK2 点突变 (V617F) 激活 NF-κB 的机制分析

• 发表时间: 2008
• 作者: Omura;T.;多胡めぐみ;多胡めぐみ
• 通讯作者: 多胡めぐみ