Drug discovery and the mechanism of neuropathic pain targeting central cholinergic systems

针对中枢胆碱能系统的药物发现和神经病理性疼痛机制

基本信息

  • 批准号:
    19603022
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

(1) In this study, we examined the mechanism of neuropathic pain in spinal cord and brain. Especially, we demonstrated how the muscarinic receptors in spinal cord and brain involve in neuropathic pain. Activation of spinal muscarinic M_1, receptors produces analgesic effect to nociceptive stimulation and, at least in part, through neuronal pathways involving spinal GABA_A receptors. In addition, Activation of muscarinic M_1 receptors in the the cinglate cortex attenuated the neuropathic pain and the analgesic effect was mediated by both GABA_A and GABA_B receptors. (2) In addition, we examined the functional role of chemokines in neuropathic pain. Pre-administrations of microglia inhibitor minocycline inhibited the allodynia. This result supports that Chemotactic Cytokine Ligand (CCL)-1 in the spinal cord contributes to the development of neuropathic pain.
(1)在本研究中,我们探讨了神经病理性疼痛在脊髓和脑的机制。特别是,我们展示了脊髓和大脑中的毒蕈碱受体如何参与神经病理性疼痛。脊髓M_1受体的激活对伤害性刺激产生镇痛作用,至少部分是通过脊髓GABA_A受体参与的神经通路。此外,激活扣带回M_1受体可减轻神经病理性疼痛,其镇痛作用是由GABA_A和GABA_B受体共同介导的。(2)此外,我们还研究了趋化因子在神经病理性疼痛中的功能作用。预先给予小胶质细胞抑制剂米诺环素可抑制异常性疼痛。该结果支持脊髓中的趋化性细胞因子配体(CCL)-1有助于神经病理性疼痛的发展。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Involvement of vasopressin V1a and V1b receptors in nociceptive responses and morphine-induced effects.
加压素 V1a 和 V1b 受体参与伤害性反应和吗啡诱导的作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    本多健治;高野行夫
  • 通讯作者:
    高野行夫
ミノサイクリンによる神経因性疼痛抑制効果
米诺环素的神经病理性疼痛抑制作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    松本恵理子;秋元望;松崎雄本多健治;右田啓介;斎藤亮;上野伸哉;高野行夫
  • 通讯作者:
    高野行夫
食塩負荷糖尿病モデルラットにおける動脈圧受容器反射の減弱に対するレニン-アンギオテンシン系の関与
肾素-血管紧张素系统参与盐负荷糖尿病模型大鼠动脉压力感受器反射减弱
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中村祐介;平原康寿;増田大治;宮川雅行;本多健治;斎藤亮;有森和彦;高野行夫
  • 通讯作者:
    高野行夫
2型糖尿病―高食塩負荷モデルラットにおいて内皮細胞由来の弛緩反応は減弱する
2 型糖尿病 - 在高盐负荷大鼠模型中内皮细胞衍生的松弛反应减弱
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    宮川雅行;増田大治;樗木晃子;鶴久麻衣;平原康寿;本多健治;斎藤亮;高野行夫
  • 通讯作者:
    高野行夫
食塩負荷は動脈圧受容器反射の感受性を減弱させる
盐负荷减弱了动脉压力感受器反射的敏感性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    増田大治;宮川雅行;樗木晃子;鶴久麻衣;平原康寿;本多健治;斎藤亮;高野行夫
  • 通讯作者:
    高野行夫
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Studies of the mechanism and discovery of animal model in neuropathic pain
神经病理性疼痛的机制研究及动物模型的发现
  • 批准号:
    23590731
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

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