MgcRacGAPの分解機構:新しい細胞周期チェックポイント

MgcRacGAP的降解机制:新的细胞周期检查点

基本信息

  • 批准号:
    23591370
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々は細胞周期制御蛋白であるMgcRacGAPが、ユビキチン依存的な分解機構を提唱し、そのユビキチン化の検証及びメカニズムの解析を行っている。これまでの研究からMgcRacGAPはユビキチンリガーゼCdh1依存的に分解され、MgcRacGAPのC末領域(537-632)、特にそのなかでもアミノ酸領域537-71がその分解調節領域であることを、主に大量発現体の解析から同定した。またこの機能にCdh1が不可欠であることを、Cdh1遺伝子変異マウス由来の線維芽細胞を用い証明した。さらにレポーターアッセイによりMgcRacGAPmRNAの3'UTRにmicroRNAのmiR-17-92が結合することが判明、また293T細胞においてmiR-17-92を過剰発現すると、mRNAの発現が有意に抑制され、miR-17-92によってもMgcRacGAPの量的制御が行われていることが判明した。またMgcRacGAPを大量発現させると、柵Fや各種細胞株の放射線感受性が更新すること、MEFの増殖を抑制することからMgcRacGAPの量的制御が細胞のホメオスターシスや増殖に重要であることが示唆された。
The cell cycle control proteins MgcRacGAP and MgcRacGAP are dependent on The solution to the problem is the organization of the explanation, the solution to the problem, the solution to the problem, and the explanation of the solution to the problem.これまでの Research からMgcRacGAP はユビキチンリガーゼCdh1 dependent に decomposition され, MgcRacGAP のC end field (537 -632), special にそのなかでもアミノAcid field 537-71 がその decomposition and regulation field であることを, main にA large number of manifestations のanalysis から同定した. The function of Cdh1 cannot be owed to Cdh1, and the origin of Cdh1 is the same as that of Cdh1.さらにレポーターアッセイによりMgcRacGAPmRNAの3'UTRにmic The combination of roRNA-miR-17-92 was determined, and the binding of roRNA to 293T cells was determined. miR-17-92 is over-regulated, mRNA is inhibited intentionally, and miR- 17-92によってもMgcRacGAP's control of the amount of control is done.またMgcRacGAP をA large number of 発appears させると、Gate F やThe radiosensitivity of various cell lines がUpdate すること、MEF のProliferation をIt is important to inhibit the growth of MgcRacGAP by controlling the amount of cells.

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
細胞周期制御因子MgcRacGAPの発現制御機構全体像の解明
阐明细胞周期调节因子MgcRacGAP的整体表达控制机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    西村耕太郎;沖俊彦;北村俊雄
  • 通讯作者:
    北村俊雄
細胞周期制御因子MgcRacGAPの新規発現調節機構
细胞周期调控因子MgcRacGAP的新型表达调控机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    西村耕太郎;沖俊彦;北浦次郎;北村俊雄
  • 通讯作者:
    北村俊雄
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沖 俊彦其他文献

Integrin αIIbβ3 induces the adhesion and activation of mast cells through interaction with fibrinogen.
整合素αIIbβ3通过与纤维蛋白原的相互作用诱导肥大细胞的粘附和激活。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Baba T;Mimura J;Nakamura N;Harada N;Yamamoto M;Morohashi K;Fujii-Kuriyama Y.;沖 俊彦
  • 通讯作者:
    沖 俊彦
integrin aIIbβ3 induces the adhesion and activation of mastcells through interaction with fibrinogen.
整合素 aIIbβ3 通过与纤维蛋白原相互作用诱导肥大细胞粘附和激活。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fukuno K;Tomonari A;Takahashi S;Tojo A;et al.;Hall WW;沖 俊彦
  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    川上 敏明
Integrin αIIbβ3 induces the adhesion and activation of mast cells through interaction with fibrinogen
整合素αIIbβ3通过与纤维蛋白原相互作用诱导肥大细胞粘附和活化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Baba T;Mimura J;Nakamura N;Harada N;Yamamoto M;Morohashi K;Fujii-Kuriyama Y.;沖 俊彦;中島 秀明;中島 秀明;福地 由美;川島 敏行;沖俊彦
  • 通讯作者:
    沖俊彦
Integrin alphaIIbbeta3 induces the adhesion and activation of mast cells through interaction with fibrinogen.
整合素 αIIbbeta3 通过与纤维蛋白原相互作用诱导肥大细胞粘附和激活。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    塚本博丈;西村泰治;山西 吉典;渡辺(大河内) 直子;山西 吉典;川島 敏行;北浦 次郎;伊沢 久未;Hong H;伊沢 久未;呂 洋;沖 俊彦
  • 通讯作者:
    沖 俊彦

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