c-Met遺伝子機能解析による子宮体部漿液性腺癌に対する新たな分子標的薬開発

通过c-Met基因功能分析开发子宫体浆液性腺癌新分子靶点药物

基本信息

  • 批准号:
    24791679
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2012
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2012-04-01 至 2014-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究は、オンコジーンであるc-Met遺伝子が子宮体部漿液性腺癌(漿液性腺癌)においても癌の進展に寄与し、その阻害剤が分子標的治療薬に応用できるのではないかと考えられる。昨年までにc-Met遺伝子は臨床検体においてその発現が上昇することが分かった。本年度では、漿液性腺癌でのc-Met遺伝子の機能を明らかにするために、漿液性腺癌由来細胞株であるUSPC-1細胞にc-Met遺伝子のsiRNAによってのダウンレギュレーションを行い、それらの細胞の機能の解析を行った。漿液性腺癌細胞株におけるc-Met遺伝子の機能解析:昨年までに作成したsiRNAを用いて漿液性腺癌細胞株におけるc-Met遺伝子を抑制の機能解析を行った。WST-assayによりsiRNA導入群で対照群に比較し顕著に細胞増殖能を抑制することがわかった。またFACSによる細胞周期の解析では導入群においてG1期の細胞が増加(対照:39.9%、導入:50.4%)し、G1アレストを誘導することが確認され、subG1期の細胞も増加(対照:3.1%、導入:7.1%)した。またFACSでのAnnexin-V陽性細胞の解析では導入群において陽性細胞数の上昇(対照:3.5%、導入:6.3%)が確認された。さらにBoyden chamberを用いたmigration-assayでは遊走細胞数は導入群で有意に減少(52.1%、p=0.0016)した。以上より、漿液性腺癌細胞にいてc-Met遺伝子の発現抑制は細胞増殖の抑制および細胞周期の停滞、アポトーシス誘導、遊走能の減少を引き起こすことが分かった。このことから癌細胞ではc-Met遺伝子の発現亢進が癌細胞の進展に影響していると示唆された。
は, this study オ ン コ ジ ー ン で あ る c - Met posthumous son 伝 が uterine body serous adenocarcinoma (serous adenocarcinoma) に お い て も carcinoma の progress に send and し そ の resistance against tonic が molecular target therapy 薬 に 応 with で き る の で は な い か と exam え ら れ る. Yesterday in ま で に c - Met heritage 伝 son は clinical 検 body に お い て そ の 発 now rising が す る こ と が points か っ た. This year で は, serous adenocarcinoma で の c - Met posthumous son 伝 の function を Ming ら か に す る た め に, origin of serous adenocarcinoma cell lines で あ る cell に USPC - 1 c - Met heritage 伝 son の siRNA に よ っ て の ダ ウ ン レ ギ ュ レ ー シ ョ ン を い, そ れ ら の cell line の function analytical を の っ た. Serous glands cancer cells に お け る c - Met heritage 伝 son の function resolution: yesterday in ま で に made し た siRNA を with い て serous glands cancer cells に お け る c - Met heritage 伝 son を の function を analytical line っ た. WST - assay に よ り siRNA で import group according to the group of seaborne に compare し 顕 the に cells raised colonization can suppress す を る こ と が わ か っ た. ま た both FACS に よ る cell cycle の parsing で は import group に お い て G1 phase の cells が rights added (as seaborne: 39.9%, import: 50.4%) し, G1 ア レ ス ト を induced す る こ と が confirm さ れ, subG1 の cells も raised plus (as seaborne: 3.1%, import: 7.1%) し た. ま た both FACS で の Annexin V - positive cells の parsing で は import group に お い て positive cells number の rise (as seaborne: 3.5%, import: 6.3%) が confirm さ れ た. The さらにBoyden chamberを intentionally reduced the number of migratory cells by に たmigration-assayで で the number of migratory cells in the <s:1> introduction population で に (52.1%, p=0.0016) by た た た. Above よ り, serous glands cancer に い て c - Met posthumous son 伝 の 発 は cell now raised colonization の inhibit お よ び cell cycle の stagnation, ア ポ ト ー シ ス induction, walk can reduce を lead き の こ す こ と が points か っ た. こ の こ と か ら cancer で は c - Met posthumous son 伝 の 発 hyperthyroidism が cancer now の progress に influence し て い る と in stopping さ れ た.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

丹野 純香其他文献

丹野 純香的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

相似海外基金

KMT2変異子宮体癌の脆弱性を狙い撃つ革新的複合免疫療法の開発
开发针对 KMT2 突变子宫内膜癌脆弱性的创新联合免疫疗法
  • 批准号:
    24K02582
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
人工知能を活用した組織類似性評価による子宮体癌卵巣癌共存例の新規鑑別診断法の開発
利用人工智能的组织相似性评估,开发子宫内膜癌和卵巢癌共存病例的新鉴别诊断方法
  • 批准号:
    24K12638
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Radiogenomics解析による子宮体癌の遺伝学的分類診断法の確立と予後マーカーの探索
子宫内膜癌基因分类诊断方法的建立及放射基因组学分析寻找预后标志物
  • 批准号:
    24K19719
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
子宮体癌の分子分類診断システムの開発と新規治療標的の探索を志向したゲノム解析研究
基因组分析研究旨在开发子宫内膜癌分子分类诊断系统并寻找新的治疗靶点
  • 批准号:
    24K02581
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
卵巣癌/子宮体癌における薬剤感受性メチル化診断キットの開発とLiquid Biopsyへの応用
卵巢癌/子宫内膜癌药物敏感甲基化诊断试剂盒的研制及其在液体活检中的应用
  • 批准号:
    24K02584
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
子宮体癌がん幹細胞の多様性・可塑性に関与する分子機構解明と多角的新規治療法の開発
阐明子宫癌干细胞多样性和可塑性的分子机制并开发新的多方面治疗方法
  • 批准号:
    23K27735
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
RNA編集に着目した子宮体癌の新規バイオマーカーの開発
以RNA编辑为重点的子宫内膜癌新生物标志物的开发
  • 批准号:
    24K19698
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
若年子宮体癌における妊孕性温存療法のバイオマーカー・ex vivo評価系の開発
年轻子宫癌生育力保存治疗生物标志物及离体评价系统的开发
  • 批准号:
    24K19731
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
ミスマッチ修復欠損子宮体癌に対する新たな妊孕性温存治療法の開発
开发一种新的保留生育能力的治疗方法来治疗错配修复缺陷的子宫内膜癌
  • 批准号:
    24K19726
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
閉経後女性のエストロボロームの実態を明らかにし、子宮体癌罹患との関連を解明する
阐明绝经后女性雌激素的实际状态并阐明其与子宫内膜癌的关系
  • 批准号:
    24K19693
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了