The role of the oncoprotein ß-Catenin for invasion and metastasis formation of colorectal carcinomas

入侵Wachstum和Metastasierung das Hauptkennzeichen bösartiger Tumore。在Kolorektalen Karzinomen(KRK)中，Wird死于疾病的侵袭。他死得更快，死得更快，他的工作更顺利，他的基因发生了很大变化。KRK的死亡突变是APC-肿瘤抑制者的死亡突变，这是一种新的基因突变。在Zellkern的Verlagerung和Verlagerung之间，我们正在经历一段时间，这段时间里，我们经历了一系列的入侵和破坏，以及更多的进步。在这一点上，我们可以从以下几个方面入手：一条新的道路、一条新的道路和一条新的道路。这句话的意思是：“我不知道你的名字是什么意思，我不知道你的名字是什么意思。”ZIELL DES PROJEKTES IST，De Detail lierte Rolle vonç-catenin be diesen phänotype ischen de diesen phänotype ischen en zu ermitteln and exogene Signale Aus der Tumorumgebung zu Identifzieren，die seine seine Aktivierung and Damit auchauchaeh diesen phänotyischen en de TumorProgress Regulieren.

Invasives Wachstum und Metastasierung ist das Hauptkennzeichen bösartiger Tumore. In kolorektalen Karzinomen (KRK) wird dies durch eine Dedifferenzierung von epithelialen Tumorzellen an der Invasionsfront ermöglicht. Die gängige Vorstellung ist, daß dies ein linearer, nicht umkehrbarer Prozeß ist, der durch eine Anhäufung genetischer Alterationen vorangetrieben wird. Die wichtigste Alteration beim KRK ist die Mutation des APC-Tumorsuppressors, die zu einer Anhäufung des Moleküls ß-Catenin führt. Seine onkogene Potenz entfaltet ß-Catenin durch eine Verlagerung in den Zellkern, wo es durch Aktivierung von Invasionsfaktoren an der Dedifferenzierung und damit der Progression von KRK beteiligt ist. Unsere Untersuchungen, wonach es in Metastasen sowohl zu einer Rückverlagerung von nukleärem ß-Catenin an die Zellmembran, als auch zur epithelialen Redifferenzierung der Tumorzellen kommt, legen nahe, daß die Tumorprogression kein linearer, rein genetischer Prozeß sein kann. Vielmehr glauben wir, daß sie durch zyklische, transiente Wechsel des Tumorzell-Phänotyps ermöglicht wird, welche durch exogene Signale aus der Tumorumgebung induziert werden. Ziel des Projektes ist, die detaillierte Rolle von ß-Catenin bei diesen phänotypischen Transitionen zu ermitteln und exogene Signale aus der Tumorumgebung zu identifzieren, die seine Aktivierung und damit auch die Tumorprogression regulieren.