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Exploration of possible catabolic factors in osteoarthritis through the analysis of large numbers of human samples.

通过分析大量人体样本探索骨关节炎中可能的分解代谢因素。

基本信息

批准号：
20390410
负责人：
FUKUI Naoshi
金额：
$ 12.81万
依托单位：
Clinical Research Center for Allergy and Rheumatology, National Hospital Organization, Sagamihara National Hospital
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

In this project, we have obtained synovial and cartilage tissues and synovial fluid samples from a large number of knee OA patients at various disease severities, and conducted a series of gene expression and protein analyses. Through the analyses, we have constructed a data base about human OA tissues and synovial fluid, which we found highly useful in exploration of possible catabolic factors for cartilage in the disease. Utilizing this data base, we were able to identify several possible catabolic factors in OA. Through a series of analyses with the data, we have identified a possible mechanism for synovial changes in OA. Validation of the significance of these factors in the disease is a future problem which should be answered by subsequent studies.

在本项目中，我们获取了大量不同病情严重程度的膝关节OA患者的滑膜、软骨组织和滑膜液样本，并进行了一系列的基因表达和蛋白分析。通过分析，我们建立了一个关于人类OA组织和滑液的数据库，我们发现这对探索疾病中软骨可能的分解代谢因素非常有用。利用这个数据库，我们能够确定OA中几个可能的分解代谢因素。通过对数据的一系列分析，我们已经确定了OA滑膜改变的可能机制。验证这些因素在疾病中的重要性是一个未来的问题，应该通过后续的研究来回答。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

avR5 integrin promotes dedifferentiation of monolayer-cultured chondro-cytes.

avR5 整合素促进单层培养的软骨细胞的去分化。

DOI：
发表时间：
期刊：
Arthritis and Rheumatism
影响因子：
0
作者：
Fukui N;Ikeda Y;et al.(14名中1番目)
通讯作者：
et al.(14名中1番目)

Zonal gene expression of chondrocytes in osteoarthritis cartilage

骨关节炎软骨中软骨细胞的区域基因表达

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Arthritis Rheum 58
影响因子：
0
作者：
Fukui N;Miyamoto M;Nakajim M;Ikeda Y;Hikita A;Furukawa H;Mitomi H;Tanaka N;Katsuragawa Y;Yamamoto S;Sawabe M;Juji T;Mori T;Suzuki R;Ikegawa S.
通讯作者：
Ikegawa S.

インテグリンの活性抑制は変形性関節症罹患軟骨における病的コラーゲンの発現を軽減し、培養軟骨細胞の脱分化を抑制する

抑制整合素活性可减少受骨关节炎影响的软骨中病理性胶原蛋白的表达，并抑制培养软骨细胞的去分化。