Analysis of physiological function of calcium transporters in epithelial cells and its pathological mechanisms

上皮细胞钙转运蛋白的生理功能及其病理机制分析

• 批准号: 20590270
• 负责人: IWAMOTO Takahiro
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Fukuoka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20590270/
• 关键词: イオン輸送; 上皮細胞; 腎機能; 血管機能; 薬理学; イオン輸送体; Na^+; Ca^<2+>交換輸送体; 上皮組織; 腎尿細管; ソーティンク機構; 遺伝子改変マウス; 細胞内Ca^<2+>シグナル

We studied the physiological function of Na^+/Ca^<2+> exchanger (NCX) in epithelial cells (renal tubular epithelium, vascular endothelium) and its pathological role, using genetically altered mice and NCX inhibitors. Suppression of NCX1 function (induced by heterozygous or isoform-specific inhibitor) mitigated the renal tubular injury after renal ischemic-reperfusion, whereas suppression of NCX2 function deteriorated the renal tubular injury. We also screened the protein associated with the intracellular domain of NCX1 (as a bait) by using yeast two-hybrid system, and then identified the new adapter protein (scaffold protein) bound to NCX1.

我们使用遗传改变的小鼠和NCX抑制剂研究了上皮细胞（肾小管上皮，血管内皮）中Na^+/Ca^<2+>交换器（NCX）的生理功能及其病理作用。 NCX1功能的抑制（由杂合子或同工型特异性抑制剂诱导）在肾脏缺血性灌注后缓解了肾小管损伤，而NCX2功能的抑制降低了肾管损伤。我们还使用酵母两杂交系统筛选了与NCX1（作为诱饵）的细胞内结构域相关的蛋白质，然后鉴定出与NCX1结合的新衔接蛋白（支架蛋白）。

项目成果

Na^+/Ca^<2+> exchanger and oxidative stress in aldosterone-induced cardiac remodeling

醛固酮诱导的心脏重塑中的Na^/Ca^<2>交换器和氧化应激

• 发表时间: 2010
• 作者: Iyoda T;Kita S;Yamamoto S;Komuro I;Nishiyama A;Iwamoto T
• 通讯作者: Iwamoto T

心筋PIP5キナーゼ活性制御による肥大・心不全の改善効果

通过控制心肌PIP5激酶活性改善肥厚和心力衰竭的效果

• 发表时间: 2008
• 作者: 三輪真嗣;白井寿治;西田英司;林克洋;武内章彦;土屋弘行;喜多紗斗美,伊豫田拓也,岩本隆宏
• 通讯作者: 喜多紗斗美,伊豫田拓也,岩本隆宏

血管卜ーヌス制御におけるTRPC3/NCX1共役系の役割

TRPC3/NCX1耦合系统在血管控制中的作用

• 发表时间: 2008
• 作者: 武内章彦;土屋弘行;白井寿治;林克洋;三輪真嗣;富田勝郎;喜多紗斗美
• 通讯作者: 喜多紗斗美

Regulation of vascular tone by Na^+/Ca^<2+> exchanger/cation channel coupling.

通过Na ^ /Ca ^ 2 交换器/阳离子通道耦合调节血管张力。

• 发表时间: 2008
• 作者: 白井寿治;清水徹;全陽;高谷松文;土屋弘行;天野睦紀;喜多紗斗美
• 通讯作者: 喜多紗斗美

α1-Adrenoceptor-mediated depletion of phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate inhibits activation of volume regulated anion channels in mouse ventricular myocytes.

α1-肾上腺素受体介导的磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸消耗会抑制小鼠心室肌细胞中容量调节阴离子通道的激活。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Br.J.Pharmcol.
• 作者: 山本信太郎;塩谷孝夫;頴原嗣尚;岩隆宏;Zhang J;Murata H;Ichishma K
• 通讯作者: Ichishma K