Der Insulin-regulierte Glukosetransporter 8: Regulation und entwicklungsbiologische Bedeutung während der Präimplantationsentwicklung von Säugetierembryonen

Für die Entwicklung von Prästationsembryonen ist Glukose essentiell [1-3].葡萄糖在植物基因组中有11种特殊的跨膜蛋白异构体，即葡萄糖转运蛋白（Glut）[4]。Die kürzlich beschriebene，Insulin-regulierte Isoform Glut8 [5，6] wird in Präratationsembryonen explorert [Augustin，2001 #87; Carayannopoulos，2000 #142].胰岛素诱导胞浆中Glut 8的转座作用，是一种高血糖的胚胎结果[7]。通过胰岛素或葡萄糖诱导剂可使Mausblastozysten的葡萄糖转化为韦尔登并诱导凋亡[8-11]。Ziel dieser Studie is es，den Glut8 in embryonalen Zellen subzellulär zu lokalisieren und die an der Regulation der Glut8-Expression und -Translocation beteiligten Wege der Insulin/IGF-I-Signaltransduktionskaskade aufzuklären. Funktion und Bedeutung von Glut 8 für die Entwicklung von Prästationsembryonen韦尔登untersucht.由于胚胎发育过程中胰岛素抵抗的严重性[10]，通过对胰岛素-抗体同种型的快速调节，导致了韦尔登中毒。

Für die Entwicklung von Präimplantationsembryonen ist Glukose essentiell [1-3]. Glukose wird durch 11 bisher bekannte Isoformen spezifischer Transmembranproteine, die Glukosetransporter (Glut), in die Zelle aufgenommen [4]. Die kürzlich beschriebene, Insulin-regulierte Isoform Glut8 [5, 6] wird in Präimplantationsembryonen exprimiert [Augustin, 2001 #87; Carayannopoulos, 2000 #142]. Insulin induziert die Translokation des Glut8 vom Zytoplasma in die Plasmamembran, was in einer erhöhten Glukoseaufnahme des Embryos resultiert [7]. Eine verringerte Glukoseaufnahme von Mausblastozysten kann durch hohe Insulin- oder Glukosekonzenrationen verursacht werden und induziert Apoptose [8-11]. Ziel dieser Studie ist es, den Glut8 in embryonalen Zellen subzellulär zu lokalisieren und die an der Regulation der Glut8-Expression und -Translokation beteiligten Wege der Insulin/IGF-I-Signaltransduktionskaskade aufzuklären. Funktion und Bedeutung von Glut8 für die Entwicklung von Präimplantationsembryonen werden untersucht. Es soll die Frage geklärt werden, ob eine durch hohe Insulinkonzentrationen hervorgerufene verminderte Entwicklungsfähigkeit von Embryonen [10] mit einer Fehlregulation dieser Insulin-abhängigen Isoform verbunden ist.