Mucin gene expression mechanism related to a new classification of pancreatobiliary neoplasms

胰胆肿瘤新分类相关的粘蛋白基因表达机制

基本信息

  • 批准号:
    20590345
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.08万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The combination of MUC1, MUC2, MUC4 and MUC5AC expression is useful for early detection and evaluation of the potential for malignancy of pancreatobiliary neoplasms. Regarding the mechanism of mucin expression, we have recently reported that expression of the mucin genes is regulated epigenetically in cancer cell lines. A future translational research into mucin gene expression mechanisms, including epigenetics, may provide new tools for early and accurate detection of human pancreatobiliary neoplasms.
MUC1、MUC2、MUC4 和 MUC5AC 表达的组合可用于早期检测和评估胰胆肿瘤的恶性潜力。关于粘蛋白表达的机制,我们最近报道粘蛋白基因的表达在癌细胞系中受到表观遗传调节。未来对粘蛋白基因表达机制(包括表观遗传学)的转化研究可能为早期准确检测人类胰胆肿瘤提供新工具。

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
MUC1 expression is regulated by DNA methylation and histone H3 lysine 9 modification in cancer cells
  • DOI:
    10.1158/0008-5472.can-07-6844
  • 发表时间:
    2008-04-15
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.2
  • 作者:
    Yamada, Norishige;Nishida, Yukari;Yonezawa, Suguru
  • 通讯作者:
    Yonezawa, Suguru
Expression profiles of MUC1, MUC2, MUC4 and MUC5AC mucins in human neoplasms and their relationship with biological behavior, along with the epigenetic mechanism of mucin gene expression
人类肿瘤中MUC1、MUC2、MUC4和MUC5AC粘蛋白的表达谱及其与生物学行为的关系,以及粘蛋白基因表达的表观遗传机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yonezawa;S.
  • 通讯作者:
    S.
Immunohistochemical study of mucin expression in periampullary adenomyoma
ムチンからみた腫瘍進展プロセス
从粘蛋白看肿瘤进展过程
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    米澤傑;他
  • 通讯作者:
Clinicopathologic significance of expression profiles of MUC1, MUC2 and MUC4 mucins in human neoplasms and their epigenetic expression mechanism
人类肿瘤中MUC1、MUC2和MUC4粘蛋白表达谱的临床病理意义及其表观遗传表达机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yonezawa;S.;et.al.
  • 通讯作者:
    et.al.
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知道了