Moleular Basis for HGF-mediated Self-defense System During sepsis
败血症期间 HGF 介导的自我防御系统的分子基础
基本信息
- 批准号:20590398
- 负责人:
- 金额:$ 3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We demonstrated that direct effects of HGF on macrophages during leads to inhibition of the NF-?b activation and subsequent transcription of pro-inflammatory cytokines. Furthermore, we found, using a mouse model of sepsis, that HGF-mediated up-regulation of hemeoxygenese-1 is required for HGF to inhibit the onset of septic acute renal failure, lung injury and hepatitis. Based on the present data, we conclude that enhancement of the HGF-hemeoxygenase-1 pathway in macrophages can be a reasonable strategy to improve the sepsis-related pathological conditions.
我们证明,直接影响肝细胞生长因子对巨噬细胞在导致抑制NF-?B促炎细胞因子的活化和随后的转录。此外,我们发现,使用小鼠脓毒症模型,HGF介导的血红素氧合酶-1的上调是HGF抑制脓毒症急性肾功能衰竭、肺损伤和肝炎发作所必需的。基于目前的数据,我们得出结论,在巨噬细胞中的HGF-血红素加氧酶-1途径的增强可以是一个合理的策略,以改善脓毒症相关的病理条件。
项目成果
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专利数量(0)
Reciprocal regulation of IL-6 and Il-10 balance by HGF via recruitment of HO-1 in macrophages for attenuation of hepatic injury in a mouse model of endotoxemia.
HGF 通过在巨噬细胞中募集 HO-1 来相互调节 IL-6 和 IL-10 平衡,从而减轻内毒素血症小鼠模型的肝损伤。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kamimoto M;Mizuno S;Nakamura T.
- 通讯作者:Nakamura T.
Reciprocal regulation of IL-6 and II-10 balance by HGF via recruitment of HO-1 in macrophages for attenuation of hepatic injury in a mouse model of endotoxemia
HGF 通过在巨噬细胞中募集 HO-1 相互调节 IL-6 和 II-10 平衡,从而减轻内毒素血症小鼠模型的肝损伤
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kamimoto-M;Mizuno-S;Nakamura-T
- 通讯作者:Nakamura-T
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- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:神元幸;水野信哉;中村敏一
- 通讯作者:中村敏一
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- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:加藤貴史;水野信哉;中村敏一
- 通讯作者:中村敏一
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