Analysis of urine acidification mechanism through calcium-sensing receptor

钙敏感受体分析尿液酸化机制

• 批准号: 20590942
• 负责人: MORIMOTO Tetsuji
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20590942/
• 关键词: カルシウム感知受容体; 腎髄質部太いヘンレの上行脚; 微小単離尿細管灌流法; 微小単離細管灌流法; 細胞内アルカリ化; 腎髄質部の太いヘンレの上行脚; H^+-K^+-ATPase; カルシウム感知受容体(CaR); 髄質部太いヘンレの上行脚; 尿中落下尿細管細胞培養系

We examined whether Calcium-sensing receptor (CaR)activationcaused acid secretion in the medullary thick ascending limb of mouse kidney using i^nv^itro microperfusion. We verified that Neomycin (which activates CaR)induced intracellular alkalinization in HCO^-_3/C_O2-buffer. Besides, we succeeded to establish that this regulatory mechanism is luminal K^+-dependent but luminal Na^+ independent for the first time.

我们用离体微灌注技术检测了钙敏感受体（CaR）激活是否会引起小鼠肾脏髓质粗升支的酸分泌。我们证实了在HCO^-_3/C_O_2缓冲液中，激活CaR的新霉素可诱导细胞内碱化。此外，我们还首次成功地确定了这种调控机制是依赖于细胞腔中的K^+，而不依赖于细胞腔中的Na^+。