A role of SHPS-1/CD47 signaling pathway in the glomerular barrier function

SHPS-1/CD47信号通路在肾小球屏障功能中的作用

基本信息

  • 批准号:
    20590945
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

SHPS-1 (SIRP-α) is a transmembrane protein having ITIM motif in its cytoplasmic domain. When the ITIM motif in SHPS-1 is tyrosine-phospholylated by a variety of stimuli, SHPS-1 binds tyrosine phosphatases, SHP-1 or SHP-2, which dephospholylates neighboring proteins and transmits signals to downstream. In this study, we have shown that SHPS-1 is expressed on podocytes and plays a significant role in structure and function of podocytes by using mutant mice expressing SHPS-1 with a deleted cytoplasmic domain. The results strongly suggest that the tyrosine-dephosphorylation system is involved in maintaining the barrier function of glomerulus.
SHPS-1 (SIRP-α)是一种细胞质结构域具有ITIM基序的跨膜蛋白。当SHPS-1中的ITIM基序在各种刺激下被酪氨酸磷酸化时,SHPS-1结合酪氨酸磷酸酶SHP-1或SHP-2,使邻近蛋白去磷脂并向下游传递信号。在本研究中,我们利用缺失细胞质结构域表达SHPS-1的突变小鼠,证明了SHPS-1在足细胞上表达,并在足细胞的结构和功能中发挥重要作用。结果强烈提示酪氨酸-去磷酸化系统参与维持肾小球屏障功能。

项目成果

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专利数量(0)
Proteomic analysis identifies insulin-like growth factor bindin protein-related protein 1 as a nodocvte product.
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SIRPα(SHPS-1)Signaling Pathway Is Involved in Podocyte Structure and Function
SIRPα(SHPS-1)信号通路参与足细胞结构和功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tomioka M;Hiromura K;Takahashi S;Takeuchi S;Maeshima A;Kuroiwa T;Kaneko Y;Saito Y;Ohnishi Y;Matozaki T;Aoki T;Takata T;Nojima Y
  • 通讯作者:
    Nojima Y
Fluvastatin prevents podocyte injury in a murine model of HIV-associated nephropathy.
氟伐他汀可预防 HIV 相关肾病小鼠模型中的足细胞损伤。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sakurai N;Kuroiwa T;Ikeuchi H;Hiramatsu N;Takeuchi S;Tomioka M;Shigehara T;Maeshima A;Kaneko Y;Hiromura K;Kopp JB;Nojima Y.
  • 通讯作者:
    Nojima Y.
The Role of SIRPα (SHPS-1) in Experimental Diabetic Nephr opathy.
SIRPα (SHPS-1) 在实验性糖尿病肾病中的作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takahashi T;Hiromura K;Noiima Y;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Nestin is a novel marker for renal tubulointerstitial injury in immunoelobulin A nenhronathv.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tomioka M;Hiromura K;N oiima Y;et al
  • 通讯作者:
    et al
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Accumulation of dysregulated renal mononuclear phagocytes (rMoPh) and Th1 cells in the kidney of CD11c-specific Shp-1 knockout mice
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    WATANABE Mitsuharu;KANEKO Yoriaki;HIROMURA Keiju;KINOSHITA Masato;OHISHI Yuko;SAITO Yasuyuki;OHNISHI Hiroshi;MATOZAKI Takashi;NOJIMA Yoshihisa
  • 通讯作者:
    NOJIMA Yoshihisa
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  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    KINOSHITA Masato;KANEKO Yoriaki;WATANABE Mitsuharu,OHISHI Yuko;SAITO Yasuyuki;OHNISHI Hiroshi;NOJIMA Yoshihisa;MATOZAKI Takashi;HIROMURA Keiju
  • 通讯作者:
    HIROMURA Keiju
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树突状细胞中的 Shp-1 控制记忆表型 CD8 T 细胞的发育
  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    OHISHI Yuko;KANEKO Yoriaki;WATANABE Mitsuharu;KINOSHITA Masato;HIROMURA Keiju;SAITO Yasuyuki;OHNISHI Hiroshi;MATOZAKI Takashi;NOJIMA Yoshihisa
  • 通讯作者:
    NOJIMA Yoshihisa
Dendritic cell-specific ablation of the protein tyrosine phosphatase Shp1 induces enhanced production of inflammatory cytokines by toll-like receptor-mediated stimulation
树突状细胞特异性去除蛋白质酪氨酸磷酸酶Shp1,通过Toll样受体介导的刺激,诱导炎症细胞因子的产生增强
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    OHISHI Yuko;KANEKO Yoriaki;WATANABE Mitsuharu;KINOSHITA Masato;HIROMURA Keiju;SAITO Yasuyuki;OHNISHI Hiroshi;MATOZAKI Takashi;NOJIMA Yoshihisa
  • 通讯作者:
    NOJIMA Yoshihisa

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  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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    15590842
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    2003
  • 资助金额:
    $ 2.91万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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  • 批准号:
    09470125
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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