Establishment of a new model of inflammatory colitis

炎症性结肠炎新模型的建立

• 批准号: 20790509
• 负责人: PIAO Jianghu
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Juntendo University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20790509/
• 关键词: TRAF2; 炎症性腸疾患; 腸管上皮細胞; 腸内フローラ; TNFR1; CD5+B細胞; IL-10; 炎症性腸炎; 腸管上皮; LTi-like細胞; 抗菌ペプチド; B1細胞

Here we show that traf2^<-/-> mice spontaneously developed severe colitis and succumbed within two weeks after birth. We suggest that TRAF2 controls homeostasis of colon by mainly suppressing TNF・-induced apoptosis of epithelial cells and subsequent alterations of the colonic microbiota, thereby preventing spontaneous development of colitis.

在这里，我们展示了TRAF2^&lt；-/-&gt；小鼠自发地发展成严重的结肠炎，并在出生后两周内死亡。我们认为TRAF2主要通过抑制肿瘤坏死因子·诱导的结肠上皮细胞的凋亡和随后的结肠微生物区系的改变来控制结肠的动态平衡，从而防止结肠炎的自发发展。

项目成果

Deletion of tnfr1 gene rescues severe inflammatory bowel disease in traf2^<-/-> mice.

删除 tnfr1 基因可挽救 traf2^</-/-> 小鼠的严重炎症性肠病。

• 发表时间: 2009
• 作者: 朴将虎;他
• 通讯作者: 他

Spontaneous development of inflammatory bowel disease in traf2^<-/->mice

traf2^</-/->小鼠炎症性肠病的自发发展

• 发表时间: 2008
• 作者: Piao;et al.
• 通讯作者: et al.

Spontaneous development of severe inflammatory bowel disease in traf2-/- mice

traf2-/- 小鼠严重炎症性肠病的自发发展

• 发表时间: 2007
• 作者: Piao;Jianghu
• 通讯作者: Jianghu

Fusion of OTT to BSAC results in aberrant up-regulation of transcriptional activity.

OTT 与 BSAC 的融合导致转录活性异常上调。

• 发表时间: 2008
• 期刊: The Journal of Biological Chemistry 283
• 作者: Nishida M;Onohara N;Sato Y;Suda R;Ogushi M;Tanabe S;Inoue R;Mori Y & Kurose H;Taisuke Sawada
• 通讯作者: Taisuke Sawada

traf2^<-/->マウスに見られる自然発症腸炎のメカニズムの解析

traf2^</-/->小鼠自发性肠炎机制分析

• 发表时间: 2008
• 作者: 朴将虎;他
• 通讯作者: 他