Oxidative stress induced change of Ubiquitin modification in Mineralocorticoid receptor and cardiovascular disorder

氧化应激诱导盐皮质激素受体泛素修饰变化与心血管疾病

• 批准号: 20790664
• 负责人: YOKOTA Kenichi
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: The University of Tokyo
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20790664/
• 关键词: MR; アルドステロン; ユビキチン; 転写; エピゲノム

Mineralocorticoid receptor(MR) is ubiquitinated and then led to proteasome mediated degradation by its ligand, Aldosterone.It is possible that oxidative stress may modify MR ubiquitination and thus change MR mediated transcription.The E3 ligase that regulates MR degradation is possibly UBR2 and it may modify MR degradation under oxidative stress.

盐皮质激素受体（Mineralocorticoid receptor，MR）是一种泛素化的受体，通过其配体醛固酮（Aldosterone）介导的蛋白酶体降解，氧化应激可能通过改变MR的泛素化，从而改变MR介导的转录，调节MR降解的E3连接酶可能是UBR 2，它可能通过调节氧化应激条件下的MR降解而发挥作用。

项目成果

Functional analysis of a novel MR co-activator p120

新型 MR 共激活剂 p120 的功能分析

• 发表时间: 2010
• 作者: 横田健一;大竹史明;加藤茂明
• 通讯作者: 加藤茂明

ミネラルコルチコイド受容体(MR)による未知臓器障害メカニズムの解析

盐皮质激素受体（MR）引起的未知器官损伤机制分析

• 发表时间: 2009
• 作者: 横田健一;大竹史明;加藤茂明
• 通讯作者: 加藤茂明