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Oxidative stress induced change of Ubiquitin modification in Mineralocorticoid receptor and cardiovascular disorder

Oxidative stress induced change of Ubiquitin modification in Mineralocorticoid receptor and cardiovascular disorder
氧化应激诱导盐皮质激素受体泛素修饰变化与心血管疾病
批准号:
20790664
负责人:
YOKOTA Kenichi
金额:
$2.75万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2008
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2008 至 2009

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
矿化皮质激素受体(MR)被泛素化,然后由其配体醛固酮导致蛋白酶体介导的降解。氧化应激可能会改变MR泛素化,从而改变MR介导的转录。调控MR降解的E3连接酶可能是UBR2,它可能在氧化应激下调控MR降解。
英文摘要
Mineralocorticoid receptor(MR) is ubiquitinated and then led to proteasome mediated degradation by its ligand, Aldosterone.It is possible that oxidative stress may modify MR ubiquitination and thus change MR mediated transcription.The E3 ligase that regulates MR degradation is possibly UBR2 and it may modify MR degradation under oxidative stress.
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会议论文
Functional analysis of a novel MR co-activator p120
新型 MR 共激活剂 p120 的功能分析
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [横田健一, 大竹史明, 加藤茂明]
通讯作者: 加藤茂明
ミネラルコルチコイド受容体(MR)による未知臓器障害メカニズムの解析
盐皮质激素受体(MR)引起的未知器官损伤机制分析
DOI: --
发表时间: 2009
期刊:
影响因子: --
作者: [横田健一, 大竹史明, 加藤茂明]
通讯作者: 加藤茂明
Role of novel transcription cofactor C14orf43 in the molecular mechanism of MR-sensitive hypertension
  • 批准号:
    17K09734
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额:
    $3.0万
  • 财政年份:
    2017
  • 负责人:
    YOKOTA Kenichi
  • 依托单位:
Identification and functional analysis of novel MR co-regulator
  • 批准号:
    23791051
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 资助金额:
    $2.66万
  • 财政年份:
    2011
  • 负责人:
    YOKOTA Kenichi
  • 依托单位:
Studies on the Cultural History of Ki-i Peninsula
  • 批准号:
    58410008
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (A)
  • 资助金额:
    $11.71万
  • 财政年份:
    1983
  • 负责人:
    YOKOTA Kenichi
  • 依托单位:
海外基金