The molecular mechanism of IL-25-mediated allergic airway inflammation
IL-25介导的过敏性气道炎症的分子机制
基本信息
- 批准号:20790688
- 负责人:
- 金额:$ 2.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We showed that IL-25 expression is increased in the airway of experimental mouse model of asthma and that neutralization of IL-25 by soluble IL-25 receptor-Fc fusion protein suppresses eosinophilic inflammation in experimental mouse model of asthma. We also established intracellular IL-25 staining method using soluble IL-25 receptor-Fc fusion protein and has found that the cytokine profile of IL-25 producing CD4+T cells is not identical to that of Th2 cells. Furthermore, we found that the lung-specific IL-25 expression not only exacerbates allergic airway inflammation, but also induces pulmonary arteriolitis and marked remodeling of vascular wall, which is now under detailed investigation.
我们表明,在实验小鼠哮喘模型的气道中,IL-25的表达增加,并且可溶性IL-25受体FC融合蛋白对IL-25的中和IL-25抑制了哮喘实验小鼠模型中的嗜酸性炎症。我们还使用可溶性IL-25受体FC融合蛋白建立了细胞内IL-25染色方法,并发现产生CD4+T细胞的IL-25的细胞因子谱与Th2细胞的细胞因子谱并不相同。此外,我们发现肺特异性IL-25表达不仅加剧了过敏性气道炎症,而且还会诱导肺动脉炎和对血管壁的重塑,现在正在详细研究中。
项目成果
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专利数量(0)
c-Maf activates the promoter and enhancer of IL-21 gene while TGF-β inhibits c-Maf-induced IL-21 expression in CD4^+ T cells
c-Maf 激活 IL-21 基因的启动子和增强子,而 TGF-β 抑制 c-Maf 诱导的 CD4^+ T 细胞中的 IL-21 表达
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:et al.
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- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:Furuta, Shunsuke;Kagami, Shin-ichiro;Nakajima, Hiroshi
- 通讯作者:Nakajima, Hiroshi
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- DOI:10.1159/000312125
- 发表时间:2010-01-01
- 期刊:
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- 通讯作者:Nakajima, Hiroshi
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- 发表时间:2010-01-01
- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:Iwata, Arifumi;Watanabe, Norihiko;Nakajima, Hiroshi
- 通讯作者:Nakajima, Hiroshi
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IL-23/Th17细胞通路在抗原诱导的气道炎症中的作用
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:若新英史;廣瀬晃一;池田啓;須藤明;他
- 通讯作者:他
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