Analysis of miRNA expression and function in prostate cancer cells using bioinformatics

利用生物信息学分析前列腺癌细胞中的 miRNA 表达和功能

• 批准号: 20791117
• 负责人: ISHIGURO Hitoshi
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Yokohama City University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20791117/
• 关键词: 前立腺癌; miRNA

Micro RNA (miRNA) is considered the responsibility of growth and invasion in some cancer cells. However, the function of miRNA is still unclear. We investigated miRNA expression and the function in prostate cancer. We used the databases of miRNA and the genome abnormality sites in prostate cancer for the screening of the target miRNA. Further, we examined the expression of miRNA in prostate cancer tissues and prostate cancer cell lines using quantitative PCR. As the result, we found miR-30d. The inhibitor for miR-30d was reduced the growth of prostate cancer cell lines. Thus, these data was suggested that miR-30d had an important role for prostate cancer cell growth.

微小RNA（miRNA）被认为是某些癌细胞生长和侵袭的责任。然而，miRNA的功能仍不清楚。我们研究了 miRNA 在前列腺癌中的表达和功能。我们利用miRNA数据库和前列腺癌基因组异常位点来筛选目标miRNA。此外，我们使用定量 PCR 检查了前列腺癌组织和前列腺癌细胞系中 miRNA 的表达。结果，我们发现了miR-30d。 miR-30d 抑制剂可减少前列腺癌细胞系的生长。因此，这些数据表明 miR-30d 对前列腺癌细胞生长具有重要作用。

项目成果

aPKCl/i promotes growth of prostate cancer cells in an autocrine manner through transcriptional activation of interleukin-6.

aPKCl/i 通过白细胞介素 6 的转录激活以自分泌方式促进前列腺癌细胞的生长。

• 发表时间: 2009
• 期刊: Proc Natl Acad Sci U S A 106
• 作者: Ishiguro H;Akimoto K;Nagashima Y;Kojima Y;Sasaki T;Ishiguro-Imagawa Y;Nakaigawa N;Ohno S;Kubota Y;Uemura H
• 通讯作者: Uemura H

Analysis of NSAIP-activted gene 1 expression in prostate cancer.

前列腺癌中 NSAIP 激活基因 1 表达的分析。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Urologia Internationalis. 84(2)
• 作者: Kawahara T;Ishiguro H;Hoshino K;et al.
• 通讯作者: et al.

前立腺癌におけるaPKCの発現と前立腺癌進展機構

aPKC在前列腺癌中的表达及前列腺癌进展机制

• 发表时间: 2009
• 作者: 石黒斉;窪田吉信;他
• 通讯作者: 他

The role of aPKC lambda in prostate cancer progression

aPKC lambda 在前列腺癌进展中的作用

• 发表时间: 2008
• 作者: Ishiguro H;Akimoto K;Nagashima Y;Kojima Y;Ishiguro Y;Sasaki T;Umemura H;Ohno S;Kubota Y
• 通讯作者: Kubota Y