The effects of maternal undernutrition and glucocorticoid on nephrogenesis

母亲营养不良和糖皮质激素对肾发生的影响

• 批准号: 20591286
• 负责人: AWAZU Midori
• 金额: $ 3.08万
• 依托单位: Keio University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20591286/
• 关键词: 母体低栄養; シグナル伝達; ネフロン数; プログラミング; 腎発生; MAPキナーゼ; 尿管芽; カスパーゼ3; 尿管芽細胞; 細胞運動; アポトーシス; βカテニン; PI3キナーゼ

Metanephros size and ureteric bud branching are decreased after embryonic day 14 by maternal nutrient restriction. Kidney size becomes normal after birth, whereas nephron number remains decreased. Signaling molecules important for kidney development are suppressed and activated at embryonic day 15 and 18, respectively. Cleaved caspase 3, a marker of apoptosis, was decreased at both time points. Inhibition of caspase 3 suppressed ureteric bud cell migration and cord formation. Low nephron number by maternal nutrient restriction results from inhibited ureteric branching that may be ascribed to the suppressed caspase 3 activity.

后肾的大小和输尿管芽分支减少后，胚胎14天的母体营养限制。出生后肾脏大小正常，但肾单位数量仍然减少。对肾脏发育重要的信号分子分别在胚胎第15天和第18天被抑制和激活。在两个时间点，细胞凋亡的标志物裂解型半胱天冬酶3均降低。抑制半胱天冬酶3抑制输尿管芽细胞迁移和脐带形成。母体营养限制导致的肾单位数量减少是由于输尿管分支受到抑制而导致的，这可能归因于半胱天冬酶3活性受到抑制。

项目成果

Maternal Nutrient Restriction Activates Developmentally Regulated Signaling Pathways in Fetal Rat Kidney

母体营养限制激活胎鼠肾脏发育调节信号通路

• 发表时间: 2008
• 作者: Awazu M;Hida M
• 通讯作者: Hida M

母体低栄養によるネフロン数、腎サイズ減少機序

孕产妇营养不良导致肾单位数量和肾脏体积减少的机制

• 发表时间: 2010
• 作者: 粟津緑;飛彈麻里子
• 通讯作者: 飛彈麻里子

Caspase 3 stimulates migration and cord formation of ureteric bud cells : A potential role in reduced ureteric bud branching by maternal nutrient restriction.

Caspase 3 刺激输尿管芽细胞的迁移和索状形成：在母体营养限制减少输尿管芽分支中的潜在作用。

• 发表时间: 2010
• 作者: Midori Awazu;et al
• 通讯作者: et al

学校検尿を契機に発見された蛋白尿、軽度腎機能低下を呈する超低出生体重児例

学校尿检发现一例极低出生体重儿蛋白尿、肾功能轻度下降

• 发表时间: 2009
• 作者: 長屋建;藤枝憲二;飛彈麻里子,橋口明典,粟津緑
• 通讯作者: 飛彈麻里子,橋口明典,粟津緑

多嚢胞性異形成腎症例における血圧、微量アルブミン尿、尿酸値の検討

多囊肾发育不良病例的血压、微量白蛋白尿和尿酸水平检查

• 发表时间: 2009
• 作者: 杉井京子;飛彈麻里子;粟津緑
• 通讯作者: 粟津緑