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The mechanism of the increase of pulmonary endothelial cell permeability induced by the increased sympathetic tone and development of the new therapy for ARDS.

The mechanism of the increase of pulmonary endothelial cell permeability induced by the increased sympathetic tone and development of the new therapy for ARDS.
交感神经张力增加导致肺内皮细胞通透性增加的机制及ARDS新疗法的开发。
批准号:
20591801
负责人:
NISHIWAKI Kimitoshi
金额:
$2.91万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2008
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2008 至 2010

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
我们采用经内皮fitc标记的白蛋白通透性试验,研究了NPY诱导肺内皮细胞通透性增加的机制。培养板由2个室组成,上室采用多孔膜,下室采用24孔微板。HPAEC (Human Pulmonary Artery Endothelial Cells,人肺动脉内皮细胞)接种于细胞间2W。通过测量fitc标记的白蛋白从上腔到下腔60min的浓度来评估内皮细胞单层的通透性。每个NPY条件下的渗透率以%表示,与100%的对照条件(无NPY)相比。NPY 0、10^<-7>、10^<-6>、10^<-5>、10^<-4>、10^<-3>、10^<-2>、10^<-1>、1、10μg/ml的渗透率分别为100、101、102、169、173、163、172、220、229、226%。这些结果表明,NPY增加HPAEC单层的通透性呈剂量依赖性。
英文摘要
We investigated the mechanism of the increase of pulmonary endothelial cell permeability induced by the NPY, using transendothelial FITC-labeled albumin permeability assay.The incubation culture plates were comprised of 2 chambers, the upper chamber utilized a porous membrane and the lower used a 24-well micro plate. HPAEC (Human Pulmonary Artery Endothelial Cells) were seeded in the intercell for 2W. The permeability of the endothelial cell monolayer was assessed by measuring the concentration of FITC-labeled albumin from the upper to the lower chamber for 60minutes. The permeability at each NPY conditions were expressed as % compared to the control condition (no NPY) at 100%. The permeability at NPY 0, 10^<-7>, 10^<-6>, 10^<-5>, 10^<-4>, 10^<-3>, 10^<-2>, 10^<-1>, 1, 10μg/ml were 100, 101, 102, 169, 173, 163, 172, 220, 229, 226% respectively. These results showed that NPY increased the permeability of the HPAEC monolayer in dose-dependent manner.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
神経原生肺水腫と神経性肺血管透過性調節
神经源性肺水肿和神经源性肺血管通透性调节
DOI: --
发表时间: 2010
期刊: 別冊・医学のあゆみ最新ARDSのすべて
影响因子: --
作者: [西脇公俊, 島田康弘]
通讯作者: 島田康弘
The mechanism of the isoflurane-induced increase of Endothelial cell permeability.
异氟烷诱导内皮细胞通透性增加的机制。
DOI: --
发表时间: 2008
期刊:
影响因子: --
作者: [Ema Y, Suzuki S, Nan Y, Nan Y, Nishiwaki K, Shimada Y]
通讯作者: Shimada Y
綜説 神経原生肺水腫
一般理论神经源性肺水肿
DOI: --
发表时间: 2009
期刊: 現代医学 56(3)
影响因子: --
作者: [西脇公俊, 島田康弘, 西脇公俊・島田康弘, 西脇公俊]
通讯作者: 西脇公俊
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    Elucidation of the pathophysiology of brain death-related lung injury and development of precaution and remedy -especially in relation to NPY and VEGF
    • 批准号:
      15K10510
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $3.08万
    • 财政年份:
      2015
    • 负责人:
      NISHIWAKI Kimitoshi
    • 依托单位:
    Mechanism of permeability increase induced by neuropeptide Y in neurogenic pulmonary edema
    • 批准号:
      16591532
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.24万
    • 财政年份:
      2004
    • 负责人:
      NISHIWAKI Kimitoshi
    • 依托单位:
    Study on pathophysiology of central nervous system in neurogenic pulmonary edema (role of vagal nerve and nitric oxide)
    • 批准号:
      13671571
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $0.77万
    • 财政年份:
      2001
    • 负责人:
      NISHIWAKI Kimitoshi
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    Myoferlin在肺上皮细胞焦亡及ARDS肺损伤中的作用与机制研究
    • 批准号:
      JCZRLH202600826
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位:
    巨噬细胞胞葬功能与极性转化在ARDS患者呼吸机相关肺损伤中的作用机制研究
    • 批准号:
      JCZRLH202601090
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位:
    肠道菌群的改变通过Trp/L-Kyn/AhR代谢通路介导ARDS免疫反应研究
    • 批准号:
      2026JJ30097
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      谭小武
    • 依托单位:
    高细胞毒性C2型iNKT细胞驱动促炎免疫反应在内毒素性ARDS发生中的机制研究
    • 批准号:
      JCZRLH202600812
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位: