Analysis of Molecular Mechanism of Congenital hydronephrosis.

先天性肾积水的分子机制分析。

基本信息

批准号：
20591874
负责人：
AOKI Yoshitaka
金额：
$ 3万
依托单位：
University of Fukui
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

We recently showed that Id2 mutant mice develop hydronephrosis with congenital obstruction at the ureteropelvic junction, the characteristics of which show a close resemblance to those of human congenital hydronephrosis. We investigated whether Id2 was involved in the pathogenesis of hydronephrosis using unilateral ureteral obstruction (UUO) mouse model. After 3 days of UUO, Id2 gene expressions of renal pelvis were increased by 2.4-fold. Ingenuity pathway Analysis and microarray expression data analysis from public data database suggested that Id2 gene related with Angiotensinogen.

我们最近表明，ID2突变小鼠在输尿管纤维交界处出现肾结通，并在先天性障碍物上发出肾结通，其特征与人类先天性氢核力的特征非常相似。我们研究了使用单侧输尿管障碍物（UUO）小鼠模型参与ID2是否参与了肤色的发病机理。 UUO 3天后，肾骨盆的ID2基因表达增加了2.4倍。来自公共数据数据库的Ingenuity途径分析和微阵列表达数据分析表明，ID2基因与血管紧张素原相关。

项目成果

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Long-lasting breaches in the bladder eqithelium lead to storage dysfunction with increase in bladder PGE2 levels in the rat.

膀胱上皮的长期破裂会导致储存功能障碍，并导致大鼠膀胱 PGE2 水平增加。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 295(2)
影响因子：
0
作者：
Shioyama R;Aoki Y;Ito H;Matsuta Y;Nagase K;Oyama N;Miwa Y;Akino H;Imamura Y;Yokoyama O.
通讯作者：
Yokoyama O.

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