The attenuation mechanism of bradykinin B2 receptor desensitization through prostaglandin EP3 receptor

前列腺素EP3受体缓激肽B2受体脱敏的减毒机制

• 批准号: 20602007
• 负责人: KOZAKI Yasuko
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Kinjo Gakuin University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20602007/
• 关键词: プロスタグランジンEP3受容体; ブラジキニンB2受容体; 脱感作; 痛覚過敏; 受容体内在化; インターナリゼーション

Repeated administration of bradykinin (BK), which is one of the endogenous algesic substances, induces desensitization of B2 receptor. Activation of prostaglandin (PG) E2 EP3 receptor attenuates B2 receptor desensitization, leading to increased pain. Our findings indicate a possibility that prostaglandin enhances both internalization of B2R bound to BK and recycling of the internalized bradykinin B2R through EP3R, and this might be a mechanism for sensitizing the BK response of nociceptors by prostaglandin E2.

缓激肽（BK）是一种内源性镇痛物质，反复给药可诱导B2受体脱敏。前列腺素（PG） E2 EP3受体的激活减弱B2受体的脱敏，导致疼痛增加。我们的研究结果表明，前列腺素可能同时增强B2R与BK结合的内化，以及内化的缓激素B2R通过EP3R的再循环，这可能是前列腺素E2使伤害感受器对BK反应增敏的机制。

项目成果

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A possible role of prostaglandin in the recycling of internalized bradykinin B2 receptor through EP3 receptor. (Abstract)

前列腺素通过 EP3 受体在内化缓激肽 B2 受体再循环中的可能作用。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Neuroscience Research
• 影响因子: 2.9
• 作者: Kozaki;Y.;Suzuki;Y.;Katanosaka;K.;Mori;M.;Mizumura;K.
• 通讯作者: K.

ブラジキニンB2受容体の脱感作と細胞内移行はプロスタグランジンEP3受容体の活性化により抑制される

前列腺素 EP3 受体的激活可抑制缓激肽 B2 受体的脱敏和细胞内化

• 发表时间: 2009
• 作者: 小崎康子,神部福司,鈴木義明;片野坂公明;森雅美,水村和枝
• 通讯作者: 森雅美,水村和枝

The bradykinin(BK)-induced desensitization and sequestration of BK B2 receptor is decreased by activation of prostaglandin EP3 receptor

前列腺素 EP3 受体的激活可减少缓激肽 (BK) 诱导的 BK B2 受体脱敏和隔离

• 发表时间: 2009
• 期刊: Journal of Physiological Science 59(Suppl.1)
• 作者: Kozaki;Y.;Kambe;F.;Suzuki;Y.;Katanosaka;Mizumura;K.
• 通讯作者: K.

伸張性収縮後の筋機械痛覚過敏のB2受容体拮抗薬による抑制の機構

B2受体拮抗剂抑制牵拉收缩后肌肉机械痛觉过敏的机制

• 发表时间: 2008
• 作者: 水村和枝;妹尾詩織;片野坂公明;小崎康子;松田輝
• 通讯作者: 松田輝