Mechanism and function of cross-talk between tryptophan and phenylalanine biosynthetic pathways
色氨酸和苯丙氨酸生物合成途径串扰的机制和功能
基本信息
- 批准号:21580420
- 负责人:
- 金额:$ 3.08万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The Mtr1 mutant of rice(Oryza sativa L.) manifests accumulation of Phe, Trp, and several phenylpropanoids. The Mtr1 mutant gene encodes a form of ADT with a point mutation in the putative allosteric regulatory region of the protein. The mutant enzyme showed a reduced feedback sensitivity, resulting in Phe accumulation. In addition, the mutant showed accumulation of Trp by unknown mechanism. To know this mechanism, the effects of addition of Phe or several phenylpropanoids on anthranilate synthase(AS) activity extracted from wild-type callus tissue was examined. Addition of Phe resulted in a decrease of feedback inhibition of AS by Trp. We also detected 37 genes showing elevated or decreased expression in the mutant callus tissue contrast to the wild type callus tissue by genome wide analyses.
水稻mtr1突变体(Oryza sativa L.)表现为苯丙氨酸、色氨酸和几种苯丙烷类物质的积累。Mtr1突变基因编码一种ADT,在蛋白的变构调节区有一个点突变。突变的酶表现出反馈敏感性降低,导致苯丙氨酸积累。此外,该突变体还表现出色氨酸积累的未知机制。为了了解这一机制,研究了添加苯丙氨酸或几种苯丙醇对从野生型愈伤组织中提取的邻氨基苯甲酸合成酶(AS)活性的影响。加入Phe后,Trp对AS的反馈抑制作用减弱。通过全基因组分析,我们还检测到37个基因在突变的愈伤组织中表达上调或降低,与野生型愈伤组织形成对比。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Effects of tryptophan decarboxylase inhibition on defense responses of rice
色氨酸脱羧酶抑制对水稻防御反应的影响
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ishihara;A.;T. Nakao;C. Tanaka;H. Nakajima;K. Wakasa;H. Miyagawa
- 通讯作者:H. Miyagawa
トリプトファンデカルボキシラーゼ阻害がイネの抵抗反応に及ぼす影響
色氨酸脱羧酶抑制对水稻抗性反应的影响
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:中尾崇人;石原亨;田中千尋;三芳秀人;若狭暁;宮川恒
- 通讯作者:宮川恒
ごま葉枯病菌が感染したイネsl変異体におけるインドール-3-酢酸の蓄積
感染芝麻叶枯病菌的水稻sl突变体中吲哚-3-乙酸的积累
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:深水愛理沙;石原亨;宮川恒;中島廣光;若狭暁
- 通讯作者:若狭暁
Metabolic engineering of the tryptophan and phenylalanine biosynthetic pathways in rice
水稻色氨酸和苯丙氨酸生物合成途径的代谢工程
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:1.6
- 作者:Wakasa;K. and A. Ishihara
- 通讯作者:K. and A. Ishihara
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