Development of novel therapeutic strategy against tumor progression using animal model
使用动物模型开发针对肿瘤进展的新治疗策略
基本信息
- 批准号:21590432
- 负责人:
- 金额:$ 3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The interaction of viral proteins with host-cellular proteins elicits the activation of cellular signal transduction pathways. Previously, we have clarified that an infection with Friend leukemia virus(FLV) markedly enhanced the IR-induced apoptosis of hematopoietic cells in C3H mice in association with P53, ATM, and DNA-PK. The phenomenon was characterized in vivo by severe anemia when the mice were infected with FLV and then treated with a low dose of total body irradiation(TBI). Viral infection and replication occurred almost cell type-specifically in the hematopoietic cells and thus, the apoptotic enhancement was observed only in the hematopoietic cells. However, p53 knockout mice, Atm knockout mice, and DNA-PK-deficient SCID mice with a C3H background did not exhibit this phenotype. A comparison of apoptotic signals after FLV, TBI, or FLV+TBI treatment of these mice revealed that ATM appeared to be necessary for the general signal transduction of TBI-induced apoptosis, while DNA-PK had a specific role in enhancing p53-dependent apoptosis under FLV infection. The host specificity of this phenomenon was caused by the up-regulated expression of Acinus and minichromosome maintenance(MCM) 2 in C3H mice. We also showed that C3H mouse-derived hematopoietic cells originally expressed higher levels of MCM2 than BALB/c cells and exhibited more frequent apoptosis after DNA-damage by doxorubicin when the cells expressed the Friend leukemia virus envelope protein gp70. Transduction and immunoprecipitation assays using various deletion mutants of
病毒蛋白与宿主细胞蛋白的相互作用激活了细胞信号转导途径。以前,我们已经阐明,与朋友白血病病毒(FLV)感染显着增强IR诱导的造血细胞凋亡在C3 H小鼠与P53,ATM和DNA-PK。这种现象的特点是在体内严重贫血时,小鼠感染FLV,然后用低剂量的全身照射(TBI)治疗。病毒感染和复制几乎发生在造血细胞中的细胞类型特异性,因此,仅在造血细胞中观察到凋亡增强。然而,p53敲除小鼠、Atm敲除小鼠和具有C3 H背景的DNA-PK缺陷型SCID小鼠未表现出这种表型。这些小鼠经FLV、TBI或FLV+TBI处理后的凋亡信号比较显示,ATM似乎是TBI诱导的凋亡的一般信号转导所必需的,而DNA-PK在FLV感染下增强p53依赖性凋亡中具有特定作用。这种现象的宿主特异性是由C3 H小鼠中Acinus和微小染色体维持(MCM)2的表达上调引起的。我们还表明,C3 H小鼠来源的造血细胞最初表达更高水平的MCM 2比BALB/c细胞,并表现出更频繁的细胞凋亡后,DNA损伤阿霉素时,细胞表达的朋友白血病病毒包膜蛋白gp 70。转导和免疫沉淀试验使用的各种缺失突变体的
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
プレB細胞性リンパ性白血病発症におけるC/ebpβとBLNK/IL-7 シグナルの協調作用について
C/ebpβ 和 BLNK/IL-7 信号在前 B 淋巴细胞白血病发展中的协同作用
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yuichi Murakami;Kosuke Watari;Tomohiro Shibata;Hiroki Ureshino;Akihiko Kawahara;Masayoshi Kage;Hiroto Izumi;Michihiko Kuwano;Mayumi Ono.;倉田盛人;NiuDongfengら;Ueha S;倉田盛人;12. 河原明彦,原田博史,多比良朋希,山口知彦,安部秀幸,吉田友子,髙瀨頼妃呼,福満千容,秋葉 純,鹿毛政義.;望月邦夫ら;倉田盛人,北川昌伸,後飯塚僚,北村大介,中村卓郎
- 通讯作者:倉田盛人,北川昌伸,後飯塚僚,北村大介,中村卓郎
DNA損傷アポトーシス増強による癌治療動物モデル.
癌症治疗动物模型通过DNA损伤增强细胞凋亡。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:北川昌伸;倉田盛人;阿部晋也;鈴木志保;梅田茂明;菅原江美子;大西威一郎
- 通讯作者:大西威一郎
Giant cell carcinoma causing rapidly progressive respiratory failure as the presenting feature of acquired immunodeficiency syndrome
巨细胞癌导致快速进行性呼吸衰竭,这是获得性免疫缺陷综合征的表现特征
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:1.4
- 作者:Sugawara E;Yamamoto K;Umeda S;Suzuki S;KurataM;Endo Y;Uchibori K;Akashi T;Inase N;Kitagawa M
- 通讯作者:Kitagawa M
骨髄異形成症候群における造血幹細胞因子の発現検討
骨髓增生异常综合征造血干细胞因子表达检测
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:梅田茂明;山本浩平;倉田盛人;鈴木志保;菅原江美子;阿部晋也;小嶋洋輔;村山寿彦;北川昌伸
- 通讯作者:北川昌伸
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