Development of novel therapeutic strategy against tumor progression using animal model

使用动物模型开发针对肿瘤进展的新治疗策略

基本信息

  • 批准号:
    21590432
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The interaction of viral proteins with host-cellular proteins elicits the activation of cellular signal transduction pathways. Previously, we have clarified that an infection with Friend leukemia virus(FLV) markedly enhanced the IR-induced apoptosis of hematopoietic cells in C3H mice in association with P53, ATM, and DNA-PK. The phenomenon was characterized in vivo by severe anemia when the mice were infected with FLV and then treated with a low dose of total body irradiation(TBI). Viral infection and replication occurred almost cell type-specifically in the hematopoietic cells and thus, the apoptotic enhancement was observed only in the hematopoietic cells. However, p53 knockout mice, Atm knockout mice, and DNA-PK-deficient SCID mice with a C3H background did not exhibit this phenotype. A comparison of apoptotic signals after FLV, TBI, or FLV+TBI treatment of these mice revealed that ATM appeared to be necessary for the general signal transduction of TBI-induced apoptosis, while DNA-PK had a specific role in enhancing p53-dependent apoptosis under FLV infection. The host specificity of this phenomenon was caused by the up-regulated expression of Acinus and minichromosome maintenance(MCM) 2 in C3H mice. We also showed that C3H mouse-derived hematopoietic cells originally expressed higher levels of MCM2 than BALB/c cells and exhibited more frequent apoptosis after DNA-damage by doxorubicin when the cells expressed the Friend leukemia virus envelope protein gp70. Transduction and immunoprecipitation assays using various deletion mutants of
病毒蛋白与宿主细胞蛋白的相互作用引发细胞信号转导途径的激活。此前,我们已经阐明,弗兰德白血病病毒(FLV)感染显着增强了 C3H 小鼠中 IR 诱导的造血细胞凋亡,与 P53、ATM 和 DNA-PK 相关。当小鼠感染FLV并接受低剂量全身照射(TBI)治疗时,这种现象的体内特征是严重贫血。病毒感染和复制几乎在造血细胞中发生细胞类型特异性,因此,仅在造血细胞中观察到凋亡增强。然而,p53 敲除小鼠、Atm 敲除小鼠和具有 C3H 背景的 DNA-PK 缺陷 SCID 小鼠并未表现出这种表型。对这些小鼠进行 FLV、TBI 或 FLV+TBI 处理后的细胞凋亡信号的比较表明,ATM 似乎对于 TBI 诱导的细胞凋亡的一般信号转导是必需的,而 DNA-PK 在 FLV 感染下增强 p53 依赖性细胞凋亡中具有特定作用。这种现象的宿主特异性是由C3H小鼠中Acinus和微型染色体维持(MCM) 2表达上调引起的。我们还发现,当细胞表达弗兰德白血病病毒包膜蛋白 gp70 时,C3H 小鼠来源的造血细胞最初比 BALB/c 细胞表达更高水平的 MCM2,并且在多柔比星 DNA 损伤后表现出更频繁的细胞凋亡。使用各种缺失突变体进行转导和免疫沉淀测定

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
プレB細胞性リンパ性白血病発症におけるC/ebpβとBLNK/IL-7 シグナルの協調作用について
C/ebpβ 和 BLNK/IL-7 信号在前 B 淋巴细胞白血病发展中的协同作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yuichi Murakami;Kosuke Watari;Tomohiro Shibata;Hiroki Ureshino;Akihiko Kawahara;Masayoshi Kage;Hiroto Izumi;Michihiko Kuwano;Mayumi Ono.;倉田盛人;NiuDongfengら;Ueha S;倉田盛人;12. 河原明彦,原田博史,多比良朋希,山口知彦,安部秀幸,吉田友子,髙瀨頼妃呼,福満千容,秋葉 純,鹿毛政義.;望月邦夫ら;倉田盛人,北川昌伸,後飯塚僚,北村大介,中村卓郎
  • 通讯作者:
    倉田盛人,北川昌伸,後飯塚僚,北村大介,中村卓郎
DNA損傷アポトーシス増強による癌治療動物モデル.
癌症治疗动物模型通过DNA损伤增强细胞凋亡。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    北川昌伸;倉田盛人;阿部晋也;鈴木志保;梅田茂明;菅原江美子;大西威一郎
  • 通讯作者:
    大西威一郎
血液発症におけるERストレス蛋白Xbp-1の機能
ER应激蛋白Xbp-1在血液发病机制中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    倉田盛人;北川昌伸;中村卓郎
  • 通讯作者:
    中村卓郎
Giant cell carcinoma causing rapidly progressive respiratory failure as the presenting feature of acquired immunodeficiency syndrome
巨细胞癌导致快速进行性呼吸衰竭,这是获得性免疫缺陷综合征的表现特征
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    1.4
  • 作者:
    Sugawara E;Yamamoto K;Umeda S;Suzuki S;KurataM;Endo Y;Uchibori K;Akashi T;Inase N;Kitagawa M
  • 通讯作者:
    Kitagawa M
骨髄異形成症候群における造血幹細胞因子の発現検討
骨髓增生异常综合征造血干细胞因子表达检测
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    梅田茂明;山本浩平;倉田盛人;鈴木志保;菅原江美子;阿部晋也;小嶋洋輔;村山寿彦;北川昌伸
  • 通讯作者:
    北川昌伸
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  • 资助金额:
    $ 3万
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    2024
  • 资助金额:
    $ 3万
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