The etiology of food allergy and inflammatory bowel diseases in children inrelation to peptides derived from digested food proteins.

儿童食物过敏和炎症性肠病的病因与消化食物蛋白衍生的肽有关。

• 批准号: 21591372
• 负责人: OHTSUKA Yoshikazu
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Juntendo University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21591372/
• 关键词: 消化; 食物アレルギー; 炎症性腸疾患; 新生児・乳児消化管アレルギーリンパ濾胞; Probiotics; 栄養療法; 消化機能

To investigate the etiology of food allergy and inflammatory bowel diseases(IBD) in children in relation to peptides derived from digested food proteins, their antigenicity was analyzed ; however, no specific reactions were confirmed in serum derived from food allergy or IBD. We have also investigated the mucosal samples taken from food protein-induced proctocolitis(FPIP) and IBD with microarray, RT-PCR, immunohistochemistry and found that the lymphoid hyperplasia with eosinophilic infiltration into the colonic mucosa in response to CCL11 and CXCL13 signaling is important in FPIP while CXCL9 and CXCR3 are the key molecules in pediatric IBD.

为探讨儿童食物过敏和炎症性肠病(IBD)的病原学与消化食物蛋白多肽的关系，对其抗原性进行了分析，但在食物过敏或IBD的血清中未证实有特异性反应。我们还对食物蛋白诱导的直肠炎(FPIP)和IBD的粘膜标本进行了基因芯片、RT-PCR和免疫组织化学研究，发现CCL11和CXCL13信号引起的淋巴组织增生和嗜酸性粒细胞渗入结肠粘膜在FPIP中起重要作用，而CXCL9和CXCR3是儿童IBD的关键分子。

项目成果

Microarrayを用いた小児期炎症性腸疾患の病態の検討

使用微阵列检查儿童炎症性肠病的病理学

• 发表时间: 2010
• 作者: 大塚宜一,清水俊明,他

Microarray and histological analysis of food-protein induced enterocolitis syndrome

食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征的微阵列和组织学分析

• 发表时间: 2011
• 作者: Ohtsuka Y;Ishida A;Inage E;et al
• 通讯作者: et al

Microarray analysis of food-protein induced enterocolitis syndrome by comparison with inflammatory bowel disease in children

食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征与儿童炎症性肠病的微阵列分析

• 发表时间: 2011
• 作者: Ohtsuka Y;Inage E;Baba Y;et al
• 通讯作者: et al

小児の炎症性腸疾患について

关于小儿炎症性肠病

• 发表时间: 2009
• 作者: Nishiya K;Nogami K(corresponding author);et al.;大塚宜一
• 通讯作者: 大塚宜一

ライフスパンから見た小児科診療,炎症性腸疾患.小児内科

从寿命角度看儿科治疗，儿科内科炎症性肠病。

• 发表时间: 2011
• 作者: Ogiwara K;Nogami K;et al;大塚宜一
• 通讯作者: 大塚宜一