シロイヌナズナのインプリント遺伝子活性化におけるクロマチン機能とDNA脱メチル化

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植物のインプリント遺伝子がどのようにDNA脱メチル化を受け、どのように片一方の対立遺伝子のみが活性化されるかは多くの部分が不明である。この過程では、DNA脱メチル化を受ける領域の認識・決定、クロマチンリモデリング、ヒストン修飾、塩基除去修復系によるDNA脱メチル化、転写のステップ等が少なくとも考えられる。しかしながら、これらがどのような順番で制御されるかに関してさえ未だ不明である。本研究では、シロイヌナズナを用いて、DNAメチル化を伴って遺伝子発現不活化状態にあるFWAインプリント遺伝子をモデルにこれらの問題に切り込むことを目的としている。FWAはDNAの脱メチル化を受ける時期と細胞、シスエレメント等、多くが明らかになっている数少ないモデル遺伝子である。これまでに、インプリント遺伝子FWAの遺伝子発現を指標にして、ゲノムインプリンティングの制御に関わる変異体を複数単離している。外国人特別研究員のDiana Buzasさんの解析から、alac4変異体は受精前の中央細胞においてFWA-GFPリポーターを活性化できないとともに、他のインプリント遺伝子も活性化できないため、インプリンティングの確立に深く関わる因子と考えられる。また、原因遺伝子は、人から酵母まで保存されているが、その機能が未解明な低分子タンパク質をコードする遺伝子が原因であることを明らかにしている。さらにALAC4遺伝子が中央細胞や胚乳を取り囲む細胞層で強く発現することなどを明らかにしつつある。