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Elucidation of the roles of tumor necrosis factor and chemokines in inflammation-associated carcinogenesis

阐明肿瘤坏死因子和趋化因子在炎症相关癌发生中的作用

基本信息

批准号：
21390117
负责人：
MUKAIDA Naofumi
金额：
$ 11.81万
依托单位：
Kanazawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2011
项目状态：
已结题

项目摘要

We investigated the pathophysiological roles of chemokines in mouse tumor models. We proved that a chemokine, CCL2, was produced in colon tissues during the course of carcinogenesis process caused by the combined treatment of azoxymethane and dextran sodium sulfate. The produced CCL2 induced the migration of cyclooxygenase-2-expressing macrophages, thereby contributing to the development and progression of carcinomas. Moreover, another chemokine, CCL3, was produced in the same carcinogenesis step and contributed to the establishment of fibrosis in the later phase of the process. On the contrary, we observed that anti-tumor effects after radiofrequency ablation of mouse hepatoma were augmented by an intravenous injection of CCL3, which could trigger the migration of dendritic cells into the ablated sites, thereby inducing a tumor-specific immunity. Thus, in contrast to endogenously produced CCL3, a pharmacological dose of CCL3 may induce tumor-specific immunity by regulating the migratory process of dendritic cells.

我们研究了趋化因子在小鼠肿瘤模型中的病理生理作用。我们证明了在氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠联合治疗引起的结肠癌发生过程中，结肠组织中产生了一种趋化因子CCL 2。产生的CCL 2诱导表达环氧合酶-2的巨噬细胞的迁移，从而促进癌的发展和进展。此外，另一种趋化因子CCL 3在同一致癌步骤中产生，并有助于在该过程的后期阶段建立纤维化。相反，我们观察到小鼠肝癌射频消融后的抗肿瘤作用通过静脉注射CCL 3增强，CCL 3可以触发树突状细胞迁移到消融部位，从而诱导肿瘤特异性免疫。因此，与内源性产生的CCL 3相反，药理学剂量的CCL 3可以通过调节树突状细胞的迁移过程来诱导肿瘤特异性免疫。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Pathogenic roles of the CX3CL1-CX3CR1 interactions in macrophage recruitment and function in dextran sodium sulfate-induced acute colitis in mice

CX3CL1-CX3CR1相互作用在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性结肠炎巨噬细胞募集和功能中的致病作用

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kostadinova FI;Shamekh MM;and MukaidaN
通讯作者：
and MukaidaN

Pim-3の膵臓がん細胞での発現亢進機構とPim-3阻害剤による膵臓がん細胞株増殖の抑制

胰腺癌细胞中Pim-3表达增加及Pim-3抑制剂抑制胰腺癌细胞系增殖的机制

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Matsushima;Y.;Kikkawa;Y.;Takada;T;Matsuoka;K.;Seki;Y.;Yoshida;H.;Minegishi;Y.;Karasuyama;H.;and Yonekawa;H.;向田直史
通讯作者：
向田直史

マウス大腸がん発がんモデルにおけるCCL3の重要性

CCL3在小鼠结直肠癌致癌模型中的重要性