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Novel therapeutic strategy for aortic aneurysm targeting master cytokine and cellular senescence

针对主细胞因子和细胞衰老的主动脉瘤新治疗策略

基本信息

批准号：
21390367
负责人：
AOKI Hiroki
金额：
$ 11.23万
依托单位：
Kurume University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2011
项目状态：
已结题

项目摘要

Abdominal aortic aneurysm(AAA) is common to eldery people, of which molecula pathogenesis is largely unknown. We hypothesized that IL-6 may be the master cytokine for regulating the chronic inflammation and tissue destruction in AAA. Indeed, IL-6 was one of the most abundantly expressed cytokines and regulating a subset of proinflammatory cytokines, including VEGF and MCP-3, in human AAA tissue. In mouse model of AAA, IL-6 expression was associated with the expansion of aortic diameter, and was involved in the progression of AAA. Although macrophages are important in pathogenesis of AAA, enhanced IL-6 signaling in macrophages did not affect AAA development. Thus, IL-6-dependent development of AAA appeared to be mediated by cell types other than macrophages. Unexpectedly, we discovered that macrophage IL-6 signaling was critically involved in the development of acute aortic dissection. In the future studies, we will address which cell type is responsible for the IL-6-dependent devopment of AAA, and how macrophage IL-6 is involved in the pathogenesis of aortic dissection.

腹主动脉瘤（Abdominal aortic aneurysm，AAA）是老年人常见病，其发病机制尚不清楚.我们推测IL-6可能是调节AAA慢性炎症和组织破坏的主要细胞因子。事实上，IL-6是人AAA组织中表达最丰富的细胞因子之一，并调节促炎细胞因子的子集，包括VEGF和MCP-3。在小鼠AAA模型中，IL-6的表达与主动脉直径的扩大相关，并参与AAA的进展。虽然巨噬细胞在AAA的发病机制中是重要的，但巨噬细胞中增强的IL-6信号传导并不影响AAA的发展。因此，AAA的IL-6依赖性发展似乎由巨噬细胞以外的细胞类型介导。出乎意料的是，我们发现巨噬细胞IL-6信号转导在急性主动脉夹层的发展中起着关键作用。在未来的研究中，我们将探讨哪种细胞类型负责AAA的IL-6依赖性发展，以及巨噬细胞IL-6如何参与主动脉夹层的发病机制。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Molecular network for the homeostasis of aortic tissue

主动脉组织稳态的分子网络

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Hiroki Aoki;Taizo Kimura;Koichi Yoshimura;Kyoko Imanaka-Yoshida;Toshimichi Yoshida;Kazutaka Aonuma;Michiaki Hiroe;Tsutomu Imaizumi;Masunor Matsuzaki
通讯作者：
Masunor Matsuzaki

臨床と基礎の接点

临床实践与基础知识的交叉点

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
血管医学 10
影响因子：
0
作者：
吉村耕一;青木浩樹;小櫃由樹生;重松宏;松崎益徳
通讯作者：
松崎益徳

Innocent Bystander? : Intraluminal Thrombus in Abdominal Aortic Aneurysm

无辜的旁观者？

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
Atherosclerosis
影响因子：
5.3
作者：
Yoshimura K;Ikeda Y;Aoki H
通讯作者：
Aoki H

Tenascin-C Is a Molecular Shock-Absorber That Protects Aorta from Dissection

Tenascin-C 是一种分子减震剂，可保护主动脉免受夹层损伤

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
H. Aoki;T. Kimura;K. Yoshimura;K. Imanaka-Yoshida;T. Yoshida;K. Aonuma;M. Hiroe;T. Imaizumi;M. Matsuzaki
通讯作者：
M. Matsuzaki

Inhibition of CaMKII-and ERK-mediated eNOS phosphorylation impairs endothelial function in renal failure mice : New effect of asymmetric dimethylarginine

抑制 CaMKII 和 ERK 介导的 eNOS 磷酸化会损害肾衰竭小鼠的内皮功能：不对称二甲基精氨酸的新作用