Elucidation of calcified tissue regeneration mechanism using dental pulp cells

利用牙髓细胞阐明钙化组织再生机制

基本信息

  • 批准号:
    21390550
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.56万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Dental pulp cells are considered to be a promising tool for the regeneration of hard tissues, due to their multipotency. The goal of the present study is to establish a simple method of regenerating hard tissue using dental pulp cells. Toward this end, we characterized dental pulp cells in comparison with osteoblasts and explored the mechanism of calcification. Mouse dental pulp cells exhibited strong alkaline phosphatase and extracellular matrix calcification activity even in the absence of exogenous rhBMP-2.A Genechip analysis showed the overall gene expression in dental pulp cells to be similar to that in osteoblasts, though dental pulp cells expressed higher levels of BMPs, annexin A8(a Ca channel), and solute carrier protein 20a2(Slc20a2)(a Pi transporter) than osteoblasts. The transplanted dental pulp cells into immunodeficiency mice exert bone regenerative activity in vivo.
由于其多能量,牙髓细胞被认为是硬组织再生的有前途的工具。本研究的目的是建立一种使用牙髓细胞再生硬组织的简单方法。为此,我们与成骨细胞相比,表征了牙髓细胞,并探讨了钙化的机理。 Mouse dental pulp cells exhibited strong alkaline phosphatase and extracellular matrix calcification activity even in the absence of exogenous rhBMP-2.A Genechip analysis showed the overall gene expression in dental pulp cells to be similar to that in osteoblasts, though dental pulp cells expressed higher levels of BMPs, annexin A8(a Ca channel), and solute carrier protein 20A2(SLC20A2)(PI转运蛋白)比成骨细胞。移植的牙髓细胞中的免疫缺陷小鼠在体内发挥骨再生活性。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
骨粗鬆症とRANKLシグナル
骨质疏松症和 RANKL 信号
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中村美どり;宇田川信之
  • 通讯作者:
    宇田川信之
破骨細胞形成におけるIL-34の役割
IL-34 在破骨细胞生成中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okuda K;Hanada N;Usui Y;Takeuchi H;Koba H;Nakao R;Watanabe H;and Senpuku H;中道裕子
  • 通讯作者:
    中道裕子
Regulation of osteoclast function. Identification of cell cycle-arrested quiescent osteoclast precursors in vivo
破骨细胞功能的调节。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.2
  • 作者:
    Nakamura I;Udagawa N(他3名)
  • 通讯作者:
    Udagawa N(他3名)
Function of OPG as a Traffic Regulator for RANKL Is Crucial for Controlled Osteoclastogenesis
  • DOI:
    10.1002/jbmr.89
  • 发表时间:
    2010-09-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6.2
  • 作者:
    Aoki, Shigeki;Honma, Masashi;Suzuki, Hiroshi
  • 通讯作者:
    Suzuki, Hiroshi
破骨細胞前駆細胞の形成と供給におけるM-CSFとIL-34の役割
M-CSF和IL-34在破骨细胞前体细胞形成和供应中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yoshimi;R;中道裕子
  • 通讯作者:
    中道裕子
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

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