Molecular mechanism of axonal damage in inflammatory diseases of the central nervous system

中枢神经系统炎症性疾病轴突损伤的分子机制

• 批准号: 5385547
• 负责人: Professor Dr. Harald Neumann
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Rekonstruktive Neurobiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2002
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2001-12-31 至 2007-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5385547?language=en
• 关键词: Molecular; mechanism; axonal; damage; inflammatory

Während entzündlicher Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) insbesondere der Multiplen Sklerose (MS) werden die Nervenzellfortsätze geschädigt. Die Schädigung und Durchtrennung der Axone ist bei der MS verantwortlich für die persistierenden neurologischen Defizite der Patienten. Der exakte Mechanismus der axonalen Schädigung ist nicht bekannt. Neuere Befunde deuten aber darauf hin, dass die axonale Schädigung mit der lokalen Aktivität der Entzündungsreaktion insbesondere mit der Anzahl und Aktivität der Makrophagen und Mikrogliazellen korreliert. In dem vorgeschlagenen Projekt wird untersucht, ob und über welche löslichen Mediatoren oder Adhäsionsmoleküle Makrophagen und aktivierte Mikrogliazellen mit Nervenzellfortsätze interagieren. Weiterhin wird untersucht, ob Makrophagen oder aktivierte Mikrogliazellen die Funktion (z. B. axonalen Transport), die Zellmembran oder das Zytoskelett von Nervenzellfortsätzen direkt beeinträchtigen können. Die Ergebnisse der geplanten Untersuchungen werden die Kenntnisse über die entzündlichen Schädigungen von Nervenzellfortsätzen erweitern und mögliche neue protektive Therapieansätze für entzündliche Erkrankungen des zentralen Nervensystems aufzeigen.

将中枢神经系统（ZNS）的神经系统工程（Erkrankungen）引入多骨（MS）韦尔登（Nervenzellfortsätze geschädigt）。Axone的Schädigung和Durchtrennung与MS相比，对患者的持续性神经病学缺陷有价值。轴向位移的具体机制并不明确。因此，在第二次试验之前，带有局部激活的Entzündungsreaktion的轴向Schädigung与Makrophagen和Mikrogliazellen的Anzahl和激活一起进行。In dem vorgeschlagenen Projekt wird untersucht，ob und über welche löslichen Mediatoren oder Adhäsionsmoleküle Makrophagen und aktivierte Mikrogliazellen mit Nervenzellfortsätze interagieren. Weiterhin wird untersucht，ob Makrophagen oder aktivierte Mikrogliazellen die Funktion（z. B。axonalen Transport），die Zellmembran oder das Zytoenchett von Nervenzellfortsätzen direkt beinträchtigen können. Die Ergebnisse der geplanten Untersuchungen韦尔登die Kenntnisse über die entzündlichen Schädigungen von Nervenzellfortsätzen erweitern und mögliche neue protektive Therapieansätze für entzündliche Erkrankungen des zentralen Nervensystems aufzeigen.