Investigation of the regulatory mechanism of neuronal insulin receptor signaling in pursuit of the improvement of insulin resistance.

研究神经元胰岛素受体信号传导的调节机制，以改善胰岛素抵抗。

• 批准号: 21500350
• 负责人: YANAGITA Toshihiko
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: University of Miyazaki
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21500350/
• 关键词: 細胞内情報伝達; インスリン受容体シグナル; 神経変性疾患; 認知症; 神経保護; 神経障害; インスリン受容体; インスリンシグナリング; インスリン抵抗性; 発現調節; 脳・神経; Glycogen synthase kinase-3β; Insulin receptor substrate

Dysregulated insulin receptor signaling(insulin resistance) may be involved in dementia and neurodegenerative disease(e. g. Alzheimer's disease), thus insulin receptor signaling being the major molecular targets of neuroprotective drugs. In the present study, we have demonstrated that the insulin receptor signaling was up-and down-modulated by several therapeutic drugs and bioactive agents(e. g. nicotine, crucmin, docosahexaenoic acid, immunosuppressants and alchol) via multiple intracellular mechanisms.

胰岛素受体信号失调（胰岛素抵抗）可能与痴呆和神经退行性疾病有关。（如阿尔茨海默病），因此胰岛素受体信号是神经保护药物的主要分子靶点。在目前的研究中，我们已经证明胰岛素受体信号可以被几种治疗药物和生物活性药物（如胰岛素受体）上调和下调。G.尼古丁、十字花明、二十二碳六烯酸、免疫抑制剂和酒精)通过多种细胞内机制。

项目成果

Posttranscriptional regulation of IGF-I receptor via GSK-3β and mTOR in adrenal chromaffin cells

肾上腺嗜铬细胞中 GSK-3β 和 mTOR 对 IGF-I 受体的转录后调节

• 发表时间: 2010
• 作者: Nemoto T;Yanagita T;Wada A
• 通讯作者: Wada A

電位依存性カルシウムチャネルβ欠損マウスにおけるエピネフリン分泌亢進

电压门控钙通道β缺陷小鼠的肾上腺素分泌增加

• 发表时间: 2011
• 作者: 村上学;et al
• 通讯作者: et al

Insulin-induced neurite-like process outgrowth : Acceleration of tau protein synthesis via a phosphoinositide 3-kinase

胰岛素诱导的神经突样过程生长：通过磷酸肌醇 3-激酶加速 tau 蛋白合成

• 发表时间: 2011
• 期刊: Neurochemistry International
• 影响因子: 4.2
• 作者: Nemoto T;Yanagita T;Satoh S;Maruta T;Kanai T;Murakami M;Wada A
• 通讯作者: Wada A

神経系のインスリン受容体・IGF-1受容体シグナル分子群の機能・発現調節機構

神经系统胰岛素受体和IGF-1受体信号分子的功能及表达调控机制

• 发表时间: 2011
• 作者: 柳田俊彦;根本隆行;佐藤伸矢;吉川教恵;丸田豊明;村上学
• 通讯作者: 村上学

Transcriptional up-regulation of cell surface NaV1.7 sodium channels by insulin-like growth factor-1 via inhibition of glycogen synthase kinase-3 β in adrenal chromaffin cells : enhancement of 22^Na^+ influx, 45^Ca^2+ influx and catecholamine secretion

胰岛素样生长因子-1 通过抑制肾上腺嗜铬细胞中的糖原合酶激酶-3 β，对细胞表面 NaV1.7 钠通道进行转录上调：增强 22^Na^+ 流入，45^Ca^2+ 流入和儿茶酚胺分泌

• 发表时间: 2011
• 期刊: Neuropharmacology
• 影响因子: 4.7
• 作者: Yanagita;T.;Satoha;S.;Uezono;Y.;Matsuo;K.;Nemoto;T.;Maruta;T.;Yoshikawa;N.;Iwakirid;T.;Minami;K.;and Murakami;M
• 通讯作者: M