Investigation of effect of GIGYF2 on signal transduction
GIGYF2对信号转导的影响研究
基本信息
- 批准号:21790856
- 负责人:
- 金额:$ 2.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
GIGYF2 has been reported as a candidate gene for PARK11-linked Parkinson's disease (PD). GIGYF2 was widely expressed, most highly in the pancreas and testis, and moderately in brain. GIGYF2 was present in Rab4-positive endosomes. Expression of GIGYF2 altered insulin-like growth factor-1 (IGF-1) receptor trafficking and enhanced IGF-1-induced ERK1/2 activation. We failed to find any differences in IGF-1-induced signaling between cells expressing wild-type and mutant GIGYF2 and observed only minimal expression of GIGYF2 in the nigrostriatal pathway, indicating no contribution of GIGYF2 to the pathogenesis of PD.
据报道,GIGYF2 是 PARK11 相关帕金森病 (PD) 的候选基因。 GIGYF2 表达广泛,在胰腺和睾丸中表达最高,在大脑中表达中等。 GIGYF2 存在于 Rab4 阳性内体中。 GIGYF2 的表达改变了胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 受体的运输并增强了 IGF-1 诱导的 ERK1/2 激活。我们未能发现表达野生型和突变型 GIGYF2 的细胞之间 IGF-1 诱导的信号传导存在任何差异,并且在黑质纹状体通路中仅观察到 GIGYF2 的最低表达,表明 GIGYF2 对 PD 的发病机制没有贡献。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
TDP-43 physically interacts with amyotrophic lateral sclerosis-linked mutant CuZn superoxide dismutase
- DOI:10.1016/j.neuint.2010.09.010
- 发表时间:2010-12-01
- 期刊:
- 影响因子:4.2
- 作者:Higashi, Shinji;Tsuchiya, Yukihiro;Kabuta, Tomohiro
- 通讯作者:Kabuta, Tomohiro
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- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:東晋二;他
- 通讯作者:他
GIGYF2 is present in endosomal compartments in the mammalian brains and enhances IGF-1-induced ERK1/2 activation
- DOI:10.1111/j.1471-4159.2010.06930.x
- 发表时间:2010-10-01
- 期刊:
- 影响因子:4.7
- 作者:Higashi, Shinji;Iseki, Eizo;Wada, Keiji
- 通讯作者:Wada, Keiji
Localization of MAP1-LC3 in vulnerable neurons and Lewy bodies brains patients with dementia bodies.
MAP1-LC3 在易损神经元和患有痴呆体的路易体大脑中的定位。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Higashi S;Moore DJ;Minegishi M;Kasanuki K;Fujishiro H;Kabuta T;Togo Katsuse O;Uchikado Furukawa Y;Hino Kosaka Sato Arai Wada Iseki E.
- 通讯作者:Hino Kosaka Sato Arai Wada Iseki E.
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