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Role of IL-25 in contact hypersensitivity

IL-25 在接触性超敏反应中的作用

基本信息

批准号：
21790942
负责人：
NAKAE Susumu
金额：
$ 2.75万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

We generated IL-25-deficient mice to elucidate the role of IL-25 in the pathogenesis of contact hypersensitivity. The development of contact hypersensitivity was significantly suppressed in IL-25-deficient mice, suggesting that the neutralization of IL-25 may provide a potential target for therapeutic treatment for contact hypersensitivity.

我们培育了 IL-25 缺陷型小鼠，以阐明 IL-25 在接触性超敏反应发病机制中的作用。 IL-25缺陷小鼠中接触性超敏反应的发生明显受到抑制，这表明IL-25的中和可能为接触性超敏反应的治疗提供潜在靶点。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

IL-33-induced activation of human basophils and eosinophils via ST2.

IL-33 通过 ST2 诱导人嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞的激活。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
Inflammation and Regeneration
影响因子：
8.1
作者：
Suzukawa;M.;Yamaguchi;M.;Iikura;M.;Koketsu;R.;Komiya;A.;Nagase;H.;Nakae;S.;Matsumoto;K.;Saito;H.;Matsushima;K.;Yamamoto;K.;Ohta;K.
通讯作者：
K.

IL-17ファミリーサイトカインとアレルギー

IL-17 家族细胞因子与过敏

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
中島克彦;鈴木亜香里;山本一彦;宮崎徹;Tomohisa Okamura;中江進
通讯作者：
中江進

IL-17 Contributes to the Development of Chronic Rejection in a Murine Heart Transplant Model

DOI：
10.1007/s10875-009-9366-9
发表时间：
2010-03-01
期刊：
JOURNAL OF CLINICAL IMMUNOLOGY
影响因子：
9.1
作者：
Itoh, Satoshi;Nakae, Susumu;Fischbein, Michael P.
通讯作者：
Fischbein, Michael P.

Phosphodiesterase 4B is essential for T(H)2-cell function and development of airway hyperresponsiveness in allergic asthma.

DOI：
10.1016/j.jaci.2010.08.014
发表时间：
2010-12
期刊：
The Journal of allergy and clinical immunology
影响因子：
0
作者：
Jin SL;Goya S;Nakae S;Wang D;Bruss M;Hou C;Umetsu D;Conti M
通讯作者：
Conti M

「4.粘膜における自然免疫、b.肥満細胞・好酸球・好塩基球」臨床粘膜免疫学、清野宏・編

“4. 粘膜的先天免疫，b. 肥大细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，”临床粘膜免疫学，由 Hiroshi Seino 编辑

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
斎藤博久;大保木啓介;中江進;烏山一
通讯作者：
烏山一

DOI：
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期刊：
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作者：
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数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

作者：
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NAKAE Susumu其他文献

Chitin-mediated IL-33 induces breakdown of immune tolerance by excessive IL-1β production by DCs, causing aggravation of murine asthma.

几丁质介导的 IL-33 通过 DC 产生过多的 IL-1β 来诱导免疫耐受的破坏，从而导致小鼠哮喘恶化。

DOI：
发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
0
作者：
ARAE Ken;TAGUCHI Haruhiko;MATSUMOTO Kenji;NAKAE Susumu
通讯作者：
NAKAE Susumu

Contribution of IL-33 to allergic airway inflammation in mice sensitized subcutaneously and challenged intranasally with cysteine protease allergen.

IL-33 对皮下致敏并用半胱氨酸蛋白酶过敏原鼻内激发的小鼠过敏性气道炎症的作用。

DOI：
发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
0
作者：
KAMIJO Seiji;TAKAI Toshiro;HARA Mutsuko;MATSUDA Hironori;MATSUDA Akira;SAITO Hirohisa;NAKAE Susumu;ICHlKAWA Saori;OGAWA Hideoki;OKUMURA Ko
通讯作者：
OKUMURA Ko