Chlamydia-pneumoniae-Infektion von Typ II-Pneumozyten: Interaktion mit dem Surfactantsystem und Reaktion der Immunantwort

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Zur Abwehr von Pathogenen in der Lunge tragen Typ II-Pneumozyten bzw. das von ihnen synthetisierte Surfactant bei. Dieses Lipoproteingemisch wird in den Alveolarraum ausgeschieden. Ein Teil des Surfactant wird wieder aus dem Alveolarraum durch diese Zellen aufgenommen und zu Lamellarkörper (LB), den Surfactantspeicher- und -sekretionsorganellen, transportiert. Störungen in diesem geregelten Surfactantkreislauf können die Funktion des Surfactant verändern und die Keimabwehr beeinträchtigen. Chlamydia pneumoniae ist ein pulmonales Pathogen, das in Typ II-Zellen eindringt. Über die genauen Einflüsse eines Pathogens auf den Surfactanthaushalt bzw. die Immunantwort der Typ II-Pneumozyten ist wenig bekannt. Unsere Untersuchungen sollen klären, ob und wo an mit C. pneumoniae infizierten Typ II-Zellen die Surfactantaufnahme und der Weitertransport zu LB beeinträchtigt werden. Dabei sind die Bindungs- bzw. Aufnahmemechanismen sowie die intrazellulären Wege der Chlamydien zu charakterisieren. Wir prüfen, ob das surfactant assoziierte Protein A (SP-A) die Infektion der Zellen mit C. pneumoniae verhindert, ob Typ II-Zellen nach der Infektion Zytokine produzieren und, ob das Zytoskelett verändert wird. Ein umfassendes Verständnis des Einflusses von intrazellulären Keimen auf den Surfactanthaushalt und auf die Immunabwehraktivitäten der Typ II-Zellen wird dazu beitragen, die Ursachen von Lungenkrankheiten besser zu erkennen und neue Therapiestrategien für diese Infektionen zu entwickeln.