Epigenetic regulation underlying development of chronic pain caused by adipokines

表观遗传调控是脂肪因子引起的慢性疼痛发展的基础

• 批准号: 21791469
• 负责人: KIGUCHI Norikazu
• 金额: $ 2.5万
• 依托单位: Wakayama Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21791469/
• 关键词: アディポサイトカイン; エピジェネティクス; ケモカイン; レプチン; マクロファージ; サイトカイン; MIP; ヒストン; 神経障害性疼痛; 好中球; CXCL2; CCL3

Leptin, an adipokine, up-regulated the chemokine macrophage inflammatory proteins(MIPs) in macrophages. The expression of MIPs was increased in the injured peripheral nerves, and the blockade of MIPs signaling prevented nerve injury-induced neuropathic pain and neuroinflammation. Moreover, MIPs expression was enhanced by the overacetylation of histones. In conclusion, adipokines play key roles in the development of neuropathic pain, accompanied by epigenetic augmentation of chemokine expressions in inflammatory cells.

瘦素是一种脂肪因子，可上调巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎性蛋白（MIP）。在损伤的周围神经中，MIPs的表达增加，并且MIPs信号传导的阻断防止神经损伤诱导的神经病理性疼痛和神经炎症。此外，MIPs的表达通过组蛋白的过乙酰化而增强。总之，脂肪因子在神经病理性疼痛的发展中起关键作用，伴随着炎症细胞中趋化因子表达的表观遗传增强。

项目成果

Macrophage inflammatory protein-1α mediates the pathgenesis of neuropathic pain

巨噬细胞炎症蛋白-1α介导神经病理性疼痛的发病机制

• 发表时间: 2010
• 作者: Kiguchi N;et al.
• 通讯作者: et al.

炎症性疼痛下におけるモルヒネ耐性および身体的依存形成

炎性疼痛下吗啡耐受及躯体依赖性形成

• 发表时间: 2009
• 作者: 木口倫一;岸岡史郎
• 通讯作者: 岸岡史郎

MIP-2が担う神経障害性疼痛形成機構における好中球の役割

中性粒细胞在MIP-2神经病理性疼痛形成机制中的作用

• 发表时间: 2011
• 作者: 木口倫一;小林悠佳;岸岡史郎
• 通讯作者: 岸岡史郎

Augmentation of MIP-2/CXCR2 axis due to histone H3 acetylation in injured peripheral nerves contributes to neuropathic pain

受损周围神经中组蛋白 H3 乙酰化导致 MIP-2/CXCR2 轴增强，导致神经性疼痛

• 发表时间: 2011
• 作者: Kiguchi N;Kobayashi Y;Kishioka S
• 通讯作者: Kishioka S

Nicotinic effects and its receptor subtypes-nicotine-induced inhibition of nociceptive pain and neuropathic pain-

烟碱效应及其受体亚型-尼古丁诱导的伤害性疼痛和神经性疼痛的抑制-

• 发表时间: 2011
• 作者: Kishioka S;Kobayashi Y;Kiguchi N
• 通讯作者: Kiguchi N