The study of regulation of bone metabolism and hematopoietic stem cell niche by steroid hormone and these target factors
类固醇激素及其靶因子对骨代谢和造血干细胞生态位的调节研究
基本信息
- 批准号:21791787
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
To clarify the regulation of mechanism of bone metabolism and hematopoietic stem cell niche by estrogen, we used the medullary bone formation model of estrogen-treated male Japanese quails. Medullary bone remodeling was under the control of OPG/RANKL/RANK system. During medullary bone formation period, the population of bone marrow cells shifts from undifferentiated cells to osteoclast precursor cells and osteoblasts on the medullary bone act as a niche cells. These results suggest that estrogen may be related to regulate of hematopoietic stem cell niche.
为了阐明雌激素对骨代谢和造血干细胞生态位的调节机制,我们采用雌激素处理的雄性日本鹌鹑骨髓成骨模型。骨髓重建受OPG/RANKL/RANK系统调控。在髓骨形成过程中,骨髓细胞由未分化细胞向破骨细胞前体细胞转化,髓骨上的成骨细胞作为一个小生境细胞。提示雌激素可能参与造血干细胞生态位的调节。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
エストロゲン投与した雄ウズラの骨髄骨形成過程における骨髄細胞の破骨細胞への分化
雌激素处理雄性鹌鹑骨髓成骨过程中骨髓细胞向破骨细胞的分化
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:横井美有希;樋山伸二
- 通讯作者:樋山伸二
Evidence for the expression of estrogen receptors in osteogenic cells isolated form hen medullary bone
从母鸡髓骨分离的成骨细胞中雌激素受体表达的证据
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shinji Hiyama;Toshie Sugiyama;Seiji Kusuhara;Takashi Uchida
- 通讯作者:Takashi Uchida
エストロゲン誘導による雄ウズラの骨髄骨形成過程における破骨細胞前駆細胞の形成
雌激素诱导雄性鹌鹑骨髓骨形成过程中破骨细胞前体细胞的形成
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:S.Hiyama;Y.Akagi;M.Watanabe;T.Uchida;樋山伸二;横井美有希・樋山伸二・内田隆
- 通讯作者:横井美有希・樋山伸二・内田隆
エストロゲン投与した雄ウズラの骨髄骨形成過程における破骨細胞形成のための骨髄細胞の変動
雌激素处理雄性鹌鹑骨髓成骨过程中骨髓细胞破骨细胞形成的变化
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:S.Hiyama;Y.Akagi;M.Yokoi;M.Nakahama;M.Watanabe;T.Uchida;樋山伸二
- 通讯作者:樋山伸二
The Regulation of Osteoclast Differentiation from Bone Marrow Cells During Medullary Bone Formation in Estrogen-Treated Male Japanese Quails.
雌激素处理的雄性日本鹌鹑髓质骨形成过程中破骨细胞从骨髓细胞分化的调节。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:S.Hiyama;M.Watanabe;T.Uchida
- 通讯作者:T.Uchida
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