Odd-skipped related 遺伝子の硬組織発生における機能解析
硬组织发育中奇数跳跃相关基因的功能分析
基本信息
- 批准号:21792068
- 负责人:
- 金额:$ 1.16万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ターゲット遺伝子であるOsr1遺伝子およびそのプロモーター約2.9kbをPCRクローニングし、トランスジェニックマウス作出用ベクターに組み込んだ後にOsr1トランスジェニックマウスを作出した。作出したマウスを用いて新生仔マウス骨格標本および成体マウス骨格標本を作出し形態観測を行ったところトランスジェニックマウスは野生型と比較して体長および体重が有意に減少していた。また頭蓋骨前頭縫合および矢状縫合部において著明な縫合の閉鎖遅延を認めた。またトランスジェニックマウスでは同部におけるアルカリフォスファターゼの発現が減少しており骨芽細胞の分化の遅延が示唆された。さらに下顎切歯部においてエナメル質の形成不全が認められた。そこで、新生仔マウス頭蓋骨より骨芽細胞を分離し培養した後に骨芽細胞、軟骨芽細胞およびMsx遺伝子の発現を定量的RT-PCR法により解析したところ、トランスジェニックマウス由来骨芽細胞ではオステオカルシン、アルカリフォスファターゼ、アグリカンおよびMsx1, 2遺伝子の発現が有意に減少していた。加えてMTSを用いた増殖能試験をおこなったところトランスジェニックマウス由来骨芽細胞は増殖能が亢進していることが明らかとなった。以上の結果はOsr1遺伝子が頭蓋骨発生、特に骨芽細胞の分化過程において分化を抑制するとともに未分化な細胞の増殖能を亢進していることを示しておりOsr1遺伝子が頭蓋骨の発生過程において重要な役割を担っていることを示唆するものであると考えられる。
About 2.9kb PCR was used to detect and detect Osr1 gene fragments. The size of the newborn is larger than the size of the adult. The anterior suture of the skull and the sagittal suture of the skull are identified. The development of bone bud cells in the same part of the body is reduced by the delay in differentiation. The mandible incises the tooth part in the middle to form the incomplete recognition After isolation and culture of bone bud cells from newborn skulls, quantitative analysis of bone bud cells, cartilage bud cells and Msx gene expression by RT-PCR was performed. The results showed that the expression of bone bud cells, cartilage bud cells and Msx1, 2 gene expression was intentionally reduced. MTS is used to test the proliferation of cells. These results indicate that Osr1 gene plays an important role in the development of cranium, especially in the inhibition of differentiation of bone bud cells and in the enhancement of proliferation of undifferentiated cells.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Odd-skipped related 1遺伝子の硬組織形成過程における機能解析
Odd-skipped related 1基因在硬组织形成过程中的功能分析
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nakano K;Wada K;Nomura R;Inaba H;Amano A;Ooshima T.;山内理司
- 通讯作者:山内理司
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