細胞間相互作用ネットワークによる維管束形成の制御機構

细胞间相互作用网络控制维管束形成的机制

• 批准号: 10J07543
• 负责人: 近藤 侑貴
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: The University of Tokyo
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10J07543/
• 关键词: 維管束形成; ペプチドホルモン; 植物ホルモン; 細胞分化; クロストーク; シグナル伝達; 幹細胞

植物の肥大成長を支える分裂組織として、形成層が知られている。形成層は、維管束幹細胞を有しており、分化・分裂を繰り返すことで、維管束領域の拡大に貢献している。継続的な肥大成長の実現にあたっては、これら幹細胞が維持され続ける必要があり、そのためには幹細胞の分化・分裂の制御は極めて重要となってくる。維管束幹細胞の維持に関わる因子として、CLEペプチドの一種であるTDIFとその受容体TDRが知られている。TDIF-TDRは幹細胞の自己複製の促進と分化の抑制という二つの異なる生理的な機能をもつことがわかっているが、それらがどのようにして維管束幹細胞の維持に貢献しているのか、その詳しい分子メカニズムはよく分かっていない。そこで、本研究では、TDIF-TDRのシグナル伝達経路に着目をし、幹細胞の維持機構にせまることにした。まずはじめに、Y2Hスクリーニングより、あるキナーゼ群(TDR-Interacting-Kinases》がTDRと特異的に結合することを明らかにした。遺伝学的解析から、TIKがTDIF/TDRのシグナル伝達において、幹細胞の分化の抑制の経路にのみ関与し、自己複製促進の経路には関与しないことが示唆され、TDIFの二つの機能は下流経路に分けられる可能性が考えられた。これまでにTDIF下流の自己複製促進には、WOX4と呼ばれる転写因子が関わることが知られている。そこで、次にTIKとWOX4の遺伝学的解析を明らかにするため、TIKの阻害剤及びwox4変異体を用いて、胚軸の維管束の表現型を解析した。TIK阻害剤処理単独では、木部と節部の間に存在する幹細胞が維持されなくなるtdr表現型が約3割程度でみられるのに対し、wox4変異体背景でTIK阻害剤を処理すると、約8割程度の個体でtdr表現型が観察された。以上の結果から、幹細胞の維持においては、幹細胞自身の増殖の制御と分化の制御の両方が重要であることが示唆され、植物幹細胞維持の制御機構を分子レベルで明らかにしたはじめての例である。

Plant hypertrophy, branching, division, cambium, etc. cambium, vascular stem cells, differentiation, division, and large contributions to vascular domain Stem cell differentiation and division control are essential to stem cell maintenance. The maintenance of vascular stem cells is related to factors such as TDIF and TDR. TDIF-TDR contributes to the maintenance of vascular stem cells by promoting stem cell replication and inhibiting differentiation. This study focuses on the development of stem cell pathways and mechanisms for stem cell maintenance. TDR-Interacting-Kinases (TDR-Interacting-Kinases) TDR-Interacting-Kinases (TDR-Interacting-Kinases) TDR-Interacting-Kinases (TDR-Interacting-Kinases) The analysis of genetics, TIK, TDIF/TDR, inhibition of stem cell differentiation, self-replication promotion, and the possibility of TDIF's function in downstream pathways are examined. TDIF downstream self-replication promotion, WOX4, call to write factor, related to, knowledge to The genetic analysis of TIK and WOX4 was carried out in detail. The expression of TIK inhibitor and WOX4 variant was analyzed. The stem cells were maintained in the presence of TIK inhibitor alone, between the stem and node, and the tdr phenotype was observed in individuals with a TDR phenotype of about 3 to 8 segments in a background of 4 allogeneic TIK inhibitors. As a result, the maintenance of stem cells, the regulation of proliferation and differentiation of stem cells themselves are important.

项目成果

維管束幹細胞の維持機構の解析

血管干细胞的维持机制分析

• 发表时间: 2013
• 作者: Yuki Hirakawa;Yoshihisa Oda;Yuki Hirakawa;近藤 侑貴
• 通讯作者: 近藤 侑貴

CLEペプチドの作用機構-植物ホルモンとのクロストーク-

CLE肽的作用机制 - 与植物激素的串扰 -

• 发表时间: 2011
• 作者: Yuki Hirakawa;Yoshihisa Oda;Yuki Hirakawa;近藤 侑貴;近藤 侑貴;Yuki Kondo;近藤侑貴;近藤侑貴;Katsuhiro Hayashi on behalf ofthe ASTRO-H HXI/SGD team;近藤侑貴
• 通讯作者: 近藤侑貴

CLE peptides can negatively regulate protoxylem vessel formation via cytokinin signaling.

• DOI: 10.1093/pcp/pcq129
• 发表时间: 2011-01
• 期刊: Plant & cell physiology
• 影响因子: 4.9
• 作者: Kondo Y;Hirakawa Y;Kieber JJ;Fukuda H
• 通讯作者: Fukuda H

TDIF peptide signaling regulates vascular stem cell proliferation via the WOX_4 homeobox gene in Arabidopsi

TDIF 肽信号通过拟南芥中的 WOX_4 同源盒基因调节血管干细胞增殖

• 发表时间: 2010
• 期刊: Plant Cell
• 影响因子: 11.6
• 作者: Yuki Hirakawa;Yoshihisa Oda;Yuki Hirakawa
• 通讯作者: Yuki Hirakawa

道管細胞への分化運命を左右するキナーゼの解析

影响血管细胞分化命运的激酶分析

• 发表时间: 2012
• 作者: Yuki Hirakawa;Yoshihisa Oda;Yuki Hirakawa;近藤 侑貴;近藤 侑貴
• 通讯作者: 近藤 侑貴