補綴物の予知性を高めるための非外科的角化歯肉拡大法の開発

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角化歯肉は上皮が角化しているのみならず、遊離(可動)歯肉と比較すると歯肉全体が硬く、骨膜との結合力そのものが強い。したがって、上皮以下の粘膜固有層、粘膜下組織に存在する細胞の種類とその性質が異なることが知られているが、これまでは組織形態学的解析が行われているに過ぎない。角化上皮層を増大させるためにはまずはそれぞれの細胞の分子レベルの特徴を掴む必要がある。今年度は口蓋歯肉、そして遊離(可動)歯肉、そして角化(不動)歯肉の粘膜固有層以下に存在する細胞の性質の比較を行った。同一ラット(F344、雄、4週齢)の口腔内から、口蓋歯肉、そして遊離(可動)歯肉、そして角化(不動)歯肉を分離培養し、それぞれの歯肉線維芽細胞の細胞膜上の接着関連蛋白質の発現パターンをフローサイトメーター(FACS)にて解析した。解析にはCD44(細胞-細胞間、細胞-細胞間基質を接着させる接着分子)、CD54(ICAM,Inter-cellular adhesion molecule 1)、CD106(VCAM-1,vascular cell adhesion molecule-1)、CD166(ALCAM)、E-cadherinに対する各抗体を用いた。この結果、CD106とCD54は口蓋由来歯肉線維芽細胞で高発現であったのに対してE-cadherin、CD44、CD166は付着歯肉由来歯肉線維芽細胞で高発現であった。CD54とCD166は遊離歯肉由来線維芽細胞での発現も高かった。つまり口蓋由来歯肉線維芽細胞ではCD106を、付着歯肉由来歯肉線維芽細胞ではE-cadherinとCD44を特徴的に高く発現することで、細胞-細胞間、あるいは細胞-細胞間基質を強固に結合させ、硬い歯肉を形成している可能性が示唆された。従って、角化歯肉幅を増大するためには遊離歯肉にE-cadherinとCD44、CD106の発現を増加させ、CD54とCD166の発現を減少させる作用を与える薬を開発することが適当であることが示唆された。