Transfer autologer Knochenmarkstammzellen in das Myokard zur Verbesserung der Herzfunktion und Myokardregeneration nach Myokardschädigung

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Schädigungen des Myokards sind weitgehend irreversibel und verursachen einen beträchtigen Anteil der Gesamtmorbidität und Mortalität der Bevölkerung. Im Rahmen meines Forschungsaufenthaltes in Stanford soll nachgewiesen werden, dass Knochenmarkstammzellen nach Transfer in das ischämische Myokard zu Kardiomyozyten differenzieren und die Myokardfunktion verbessern. Zu diesem Zweck werden in einem Mausmodell Knochenmarkstammzellen isoliert, markiert und nach Induktion eines Herzinfarktes in das Mausherz injiziert. Ultrastrukturelle und elektrophysiologische Studien werden zur Identifizierung der injizierten Zellen und zum Nachweis ihrer Differenzierung zu Kardiomyozyten eingesetzt. Insbesondere wird das Ziel verfolgt, die Zellsubpopulation im Knochenmark zu identifizieren, die im Prozess der Regeneration der Herzfunktion nach ischämischer Myokardschädigung involviert ist. Zum jetzigen Zeitpunkt überwiegt die Arbeitshypothese, dass diese Rolle primär von hämatopoetischen Stammzellen übernommen wird. Die gewonnenen Erkenntnisse werden als Basis für die Durchführung umfangreichen Zelltransfers an Orten der myokardialen Ischämie zunächst am Großtier, langfristig am Menschen dienen. Das beantragte Forschungsprojekt soll neue Erkenntnisse über die Zellplastizität erzielen und könnte signifikante Implikationen für die Therapie der Myokardischämie und der Herzsuffizienz haben.