Identification and characterization of human gastric cancer stem cells
人胃癌干细胞的鉴定和表征
基本信息
- 批准号:22501005
- 负责人:
- 金额:$ 2.41万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We established xenograft lines where human gastric tumor tissues maintain their differentiation and tumorigenesis. Using these lines, we identified a marker which was specifically expressed by gastric cancer stem cells. We also confirmed that the marker was expressed by cancer stem cells which were obtained from newly-dissected gastric cancers. Moreover, we established serum-free culture system where gastric cancer stem cells proliferate to form spheres, structures specific to stem cells. These sphere-forming cells expressed the antigen and were highly tumorigenic. We are now examining the mechanism how their tumorigenicity is controlled.
我们建立了人胃肿瘤组织保持其分化和肿瘤发生的异种移植系。利用这些细胞系,我们鉴定了胃癌干细胞特异性表达的标志物。我们还证实了该标记物由从新解剖的胃癌中获得的癌症干细胞表达。此外,我们建立了无血清培养体系,胃癌干细胞增殖形成干细胞特异性结构的球体。这些球形成细胞表达抗原,并且具有高度致瘤性。我们现在正在研究它们的致瘤性是如何被控制的机制。
项目成果
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专著数量(0)
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专利数量(0)
Synergistic tumor suppressor activity of E-cadherin and p53 in a conditional mouse model for diffuse-type gastric cancer
E-钙粘蛋白和 p53 在弥漫型胃癌条件小鼠模型中的协同抑癌活性
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shimada;S.;Mimata;A.;Akiyama;Y.;Fukamachi;H.;Yuasa Y.
- 通讯作者:Yuasa Y.
miR-212 is downregulated and suppresses methyl-CpG-binding protein MeCP2 in human gastric cancer
- DOI:10.1002/ijc.25126
- 发表时间:2010-09-01
- 期刊:
- 影响因子:6.4
- 作者:Wada, Rie;Akiyama, Yoshimitsu;Yuasa, Yasuhito
- 通讯作者:Yuasa, Yasuhito
Runx3 protects gastric cepithelial cells against EMT and Lgr5-expressing tumorigenic subpopulation
Runx3 保护胃上皮细胞免受 EMT 和表达 Lgr5 的致瘤亚群的影响
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ito;Y.;Ito;K.;Fukamachi;H.
- 通讯作者:H.
Loss of E-cadherin in parietal cells affects gastric epithelial cell polarity, growth and differentiation, resulting in a pre-malignant condition in mice
壁细胞中 E-钙粘蛋白的缺失会影响胃上皮细胞的极性、生长和分化,导致小鼠出现癌前状态
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Mimata;A.;Fukamachi;H.;Eishi;Y.;Yuasa;Y.
- 通讯作者:Y.
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