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Functional roles of brain pericytes during brain ischemia

脑缺血期间脑周细胞的功能作用

基本信息

批准号：
22590937
负责人：
KAMOUCHI Masahiro
金额：
$ 1.58万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至 2012
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22590937/
关键词：
脳血管神経再生脳梗塞ペリサイト Caシグナル

项目摘要

Extracellular acidification caused Ca oscillation via activation of NHE1 in reverse mode and subsequently phosphorylated CaMKII. Phosphorylated CaMKII translocated into nuclei and phosphorylated CREB, leading to initiation of gene transcription. In rat or mouse middle cerebral artery occlusion model, brain pericytes migrated into peri-infarct areas. They expressed CREB and secreted a variety of nerve growth factors, indicating that pericytes may play a neuroprotective role during brain ischemia.

细胞外酸化引起钙振荡通过激活NHE1在反向模式，随后磷酸化CaMKII。磷酸化的CaMKII易位到细胞核中并磷酸化CREB，导致基因转录的启动。在大鼠或小鼠大脑中动脉闭塞模型中，脑周细胞迁移到梗死周围区域。它们表达CREB并分泌多种神经生长因子，表明周细胞可能在脑缺血期间发挥神经保护作用。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Change in intracellular pH causes the toxic Ca2+ entry via NCX1 in neuron- and glia-derived cells

细胞内 pH 值的变化导致有毒 Ca2 通过 NCX1 进入神经元和胶质细胞衍生细胞

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
Cell Mol Neurobiol
影响因子：
4
作者：
Shono Y;Kamouchi M;Kitazono T;Kuroda J;Nakamura K;Hagiwara N;Ooboshi H;Ibayashi S;Iida M
通讯作者：
Iida M

低酸素環境における脳血管周皮細胞の遺伝子発現の変化

低氧环境下脑血管周细胞基因表达的变化

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
中村晋之;ほか
通讯作者：
ほか

Neurotrophin production in brain pericytes during hypoxia: A role of pericytes for neuroprotection

DOI：
10.1016/j.mvr.2012.02.009
发表时间：
2012-05-01
期刊：
MICROVASCULAR RESEARCH
影响因子：
3.1
作者：
Ishitsuka, Koji;Ago, Tetsuro;Kitazono, Takanari
通讯作者：
Kitazono, Takanari

PDGF Receptor ss Signaling in Pericytes Following Ischemic Brain Injury

缺血性脑损伤后周细胞中的 PDGF 受体 ss 信号转导

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
Curr Neurovasc Res
影响因子：
2.1
作者：
Arimura K;Ago T;Kamouchi M;Nakamura K;Ishitsuka K;Kuroda J;Sugimori H;Ooboshi H;Sasaki T;Kitazono T
通讯作者：
Kitazono T

Change in intracellular pH causes the toxic Ca2+ entry via NCX1 in neuron- and glia-derived cells.

细胞内 pH 值的变化会导致有毒的 Ca2+ 通过 NCX1 进入神经元和胶质细胞衍生的细胞中。