Investigation of IL-23/Th17 axis in pathogenesis of psoriasis using a mouse model.
使用小鼠模型研究 IL-23/Th17 轴在银屑病发病机制中的作用。
基本信息
- 批准号:22591242
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The roles of IL-23 and IL-22 in pathogenesis of psoriasis were investigated using K5.Stat3C transgenic mice, as a unique mouse model for psoriasis. The development of psoriasis-like lesions was attenuated in the K5.Stat3C mice being deficient in IL-23 production. In other hands, the lesions in the IL-22 deficient mice were generated as same as in the control mice. The results indicated that IL-23 played a significant role in psoriasis and that some alternative pathways could compensate the loss of IL-22 in development of psoriasis-like lesions.
以K5.Stat3C转基因小鼠作为银屑病的独特小鼠模型,研究IL-23和IL-22在银屑病发病机制中的作用。银屑病样病变的发展在IL-23产生缺陷的K5.Stat3C小鼠中减弱。另一方面,IL-22缺陷小鼠中的病变与对照小鼠中的病变相同。结果表明,IL-23在银屑病中起着重要作用,并且在银屑病样病变的发展中,一些替代途径可以补偿IL-22的损失。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
乾癬の新規治療法
牛皮癣的新治疗方法
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kubota Y;Nakai K;Munehiro A;Moriue J and Yoneda K;佐野栄紀
- 通讯作者:佐野栄紀
皮膚線維芽細胞のコラーゲン合成におけるSmad interacting protein 1(SIP1)の働き
Smad相互作用蛋白1(SIP1)在皮肤成纤维细胞胶原合成中的作用
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:寺石美香;高石樹朗;池田光徳;古川貴久;深田俊幸;下田信治;朝田芳信;佐野栄紀
- 通讯作者:佐野栄紀
Positive link between STAT3 activation and Th17 cell infiltration to the lesional skin in vitiligo vulgaris.
- DOI:10.1016/j.jdermsci.2012.06.010
- 发表时间:2012-09
- 期刊:
- 影响因子:4.6
- 作者:A. Tanemura;Y. Kotobuki;Saori Itoi;T. Takata;S. Sano;I. Katayama
- 通讯作者:A. Tanemura;Y. Kotobuki;Saori Itoi;T. Takata;S. Sano;I. Katayama
第4節乾癬モデル, 疾患モデルの作製と利用-免疫疾患
第四节 银屑病模型、疾病模型的创建和使用——免疫疾病
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tomita H;Ogawa F;Yoshizaki A;Akiyama Y;Kinoshita N;Utani A;佐野栄紀;Tomita H;佐野栄紀
- 通讯作者:佐野栄紀
Involvement of TNF-α converting enzyme in the development of psoriasis-like lesions in K5.Stat3C transgenic mice
TNF-α 转换酶参与 K5.Stat3C 转基因小鼠银屑病样病变的发生
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sato K;Takaishi M;Tokuoka S;Sano S
- 通讯作者:Sano S
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