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Molecular analysis of pathogenesis on rheumatoid arthritis caused by chemokines CCL19 and CCL21

趋化因子CCL19和CCL21引起类风湿性关节炎发病机制的分子分析

基本信息

批准号：
22790945
负责人：
KUWABARA Taku
金额：
$ 2.41万
依托单位：
Toho University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至 2012
项目状态：
已结题

项目摘要

The roles for chemokines CCL19 and CCL21 in induction of collagen-induced arthritis (CIA) were investigated plt mutant mice, that lacking expression of CCL19 and CCL21. We found that these mutant mice failed to express inflammatory cytokines and showed resistant to the induction of CIA. Collagen-immunized plt mice decreased IL-23 production in dendritic cells and a concomitant defect in Th17 cells. CCL19- and CCL21-mediated activation of the PI3K/Akt pathway and NF-κB is essential for IL-23 production in dendritic cells. These mechanisms would contribute to the development of strategies to control rheumatoid arthritis.

用CCL 19和CCL 21基因缺失的突变小鼠研究了趋化因子CCL 19和CCL 21在诱导胶原诱导性关节炎（CIA）中的作用。我们发现，这些突变小鼠不能表达炎性细胞因子，并表现出对CIA诱导的抵抗。胶原免疫的plt小鼠减少树突状细胞中IL-23的产生，并伴随着Th 17细胞的缺陷。CCL 19和CCL 21介导的PI 3 K/Akt通路和NF-κB的活化对于树突状细胞中IL-23的产生是必需的。这些机制将有助于控制类风湿关节炎的策略的发展。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

CCR7 ligands up-regulate IL-23 through PI30kinase and NF-κB pathways in dendritic cells.

CCR7 配体通过树突状细胞中的 PI30 激酶和 NF-κB 途径上调 IL-23。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Taku Kuwabara;Fumio Ishikawa;Yuriko Tanaka;and Terutaka Kakiuchi
通讯作者：
and Terutaka Kakiuchi

Acetylation modulates interleukin-2 receptor signaling.

乙酰化调节 IL-2 受体信号传导。

DOI：
发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kuwabara T.;Kondo M.
通讯作者：
Kondo M.

妊娠マウスにおける子宮NK細胞の変化について

妊娠小鼠子宫NK细胞的变化

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Akiko Takashima;Fumio Ishikawa;TakuKuwabara;Toshihiko Kinoshita;Terutaka Kakiuchi;and Motonari Kondo
通讯作者：
and Motonari Kondo

Effects of X-ray irradiation on CD180-negative B cells in SLE-model NZBWF1 mice.

X 射线照射对 SLE 模型 NZBWF1 小鼠 CD180 阴性 B 细胞的影响。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kazuko Fujita;Wang Bing;TakuKuwabara;Kaoru Tanaka;Itaru Kamata;Yoshikiyo Akasaka;and Toshihiro Ishii
通讯作者：
and Toshihiro Ishii

CCL19、CCL21-ser欠損マウス(pltマウス)ではsoluble抗原に対する免疫応答が誘導される。

CCL19 和 CCL21-ser 缺陷小鼠（plt 小鼠）诱导针对可溶性抗原的免疫反应。