The molecular and ionic mechanisms for cardioprotective effects of volatile anesthetics
挥发性麻醉药心脏保护作用的分子和离子机制
基本信息
- 批准号:22791426
- 负责人:
- 金额:$ 2.16万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Ca^<2+> paradox occurs when the extracellular Ca^<2+> is repleted following Ca^<2+> depletion and is characterized by the intracellular Ca^<2+> overload associated with cellular hypercontracture. We revealed that Ca^<2+> entry via the transient receptor potential canonical(TRPC) channel activated by Ca^<2+> decrease in sarcoplasmic reticulum is responsible for the Ca^<2+> paradox in mouse ventricular myocytes. Furthermore, we found that volatile anesthetic sevoflurane markedly inhibits Ca^<2+> influx through the TRPC channel and thereby protects ventricular myocytes from Ca^<2+> paradox-mediated Ca^<2+> overload.
Ca^<2+>悖论发生在细胞外Ca^<2+>在Ca^<2+>耗尽后被补充,其特征是细胞内Ca^<2+>过载与细胞过度挛缩相关。我们发现Ca^<2+>通过肌浆网Ca^<2+>减少激活的瞬时受体电位规范(TRPC)通道进入是小鼠心室肌细胞Ca^<2+>悖论的原因。此外,我们发现挥发性麻醉剂七氟醚显著抑制Ca^<2+>通过TRPC通道内流,从而保护心室肌细胞免受Ca^<2+>悖论介导的Ca^<2+>过载。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sevoflurane protects cardiomyocyte from Ca^<2+> paradox by preserving SR Ca^<2+> and blocking TRPC channel
七氟烷通过保留 SR Ca^<2> 和阻断 TRPC 通道保护心肌细胞免受 Ca^<2> 悖论
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:小嶋亜希子;伊藤有紀;北川裕利;野坂修一;森下淳;森下淳;Akiko Kojima
- 通讯作者:Akiko Kojima
セボフルランは心筋細胞のCaストアを保つことでCaパラドックスを抑制する
七氟烷通过保留心肌细胞中的 Ca 储存来抑制 Ca 悖论
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:小嶋亜希子;伊藤有紀;北川裕利;野坂修一
- 通讯作者:野坂修一
Inhibitory effects of sevoflurane on pacemaking activity of sinoatrial node cells in guinea-pig heart
- DOI:10.1111/j.1476-5381.2012.01914.x
- 发表时间:2012-08-01
- 期刊:
- 影响因子:7.3
- 作者:Kojima, Akiko;Kitagawa, Hirotoshi;Nosaka, Shuichi
- 通讯作者:Nosaka, Shuichi
セボフルランは心筋細胞のCa^<2+>ストアを保つことでCa^<2+>パラドックスを抑制する
七氟烷通过保留心肌细胞中的Ca ^ 2+ 储存来抑制Ca ^ 2+ 悖论。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kojima A;Kitagawa H;Omatsu-Kanbe M;Matsuura H;Nosaka S.;Akiko Kojima;小嶋亜希子
- 通讯作者:小嶋亜希子
Sevoflurane protects ventricular myocytes from Ca2+paradox-mediated Ca2+overload by blocking the activation of transient receptor potential canonical channels
七氟烷通过阻断瞬时受体电位经典通道的激活,保护心室肌细胞免受 Ca2 悖论介导的 Ca2 超载
- DOI:10.1097/aln.0b013e31822b7901
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:8.8
- 作者:Kojima A;Kitagawa H;Omatsu-Kanbe M,Matsuura H;Nosaka S
- 通讯作者:Nosaka S
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