Analysis of regulatory mechanism of PI3K-Akt signaling pathway by TTC3
Analysis of regulatory mechanism of PI3K-Akt signaling pathway by TTC3
TTC3对PI3K-Akt信号通路的调控机制分析
批准号：
22770118
负责人：
SUIDU Futoshi
金额：
$2.75万
依托单位：
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2010 至 2012
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英文摘要
In order to elucidate the biological function of TTC3, which we previously identified as a novel ubiquitin ligase of Akt kinase, we analyzed an effect of ectopic expression of TTC3 into HEK 293T cells. Overexpression of TTC3 into 293T cells resulted in reduction of cell growth rate. Conversely, induction of siRNA of TTC3 into HT1080 caused acceleration of cell growth, meaning that TTC3 function as negative regulator of cell growth by inhibiting of Akt activity. By using 21 trisomy Down syndrome-derived cell lines, which TTC3 protein is spontaneously overexpressed, TTC3 knock down by siRNA induced enhancement of Akt activity. Collectively, TTC3 may function as a cell growth regulatorby modulating PI3K-Akt pathway in mammalian cells.
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Modulation of the Akt signal by its binding proteins.
通过其结合蛋白调节 Akt 信号。
通过其结合蛋白调节 Akt 信号。
DOI：
--
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
--
作者：
[野口昌幸, 水津太]
通讯作者：
水津太
ユビキチン化によるAKTの活性化制御の仕組み
泛素化控制 AKT 激活的机制
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DOI：
--
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Tung, T. T., Nagaosa, K., Fujita, Y., Kita, A., Mori, H., Okada, R., Nonaka, S., Nakanishi, Y, 野口昌幸]
通讯作者：
野口昌幸
プロトオンコジーンTCL1bの生物機能解析
原癌基因TCL1b的生物学功能分析
原癌基因TCL1b的生物学功能分析
DOI：
--
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
--
作者：
[M.Hashimoto, F.Suizu, M.Matsuda, N.Hirata, M.Noguchi]
通讯作者：
M.Noguchi
プロトオンコジンTCL1ｂのAKT活性化補助因子としての役割について
原癌蛋白 TCL1b 作为 AKT 激活辅因子的作用
原癌蛋白 TCL1b 作为 AKT 激活辅因子的作用
DOI：
--
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Takahashi, M., Yamamoto, T., Sakai, H. and Sakane, F., 橋本 学]
通讯作者：
橋本 学
Protooncogene TCL1b functions as an Akt kinase co-activator that exhibits oncogenic potency in vivo.
DOI：
10.1038/oncsis.2013.30
发表时间：
2013-09-16
期刊：
ONCOGENESIS
影响因子：
6.2
作者：
[Hashimoto, M., Suizu, F., Tokuyama, W., Noguchi, H., Hirata, N., Matsuda-Lennikov, M., Edamura, T., Masuzawa, M., Gotoh, N., Tanaka, S., Noguchi, M.]
通讯作者：
Noguchi, M.
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