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自己免疫疾患を制御する肝臓由来の新規分子の探索および機能解析

控制自身免疫性疾病的新型肝源性分子的搜索和功能分析

基本信息

批准号：
22790462
负责人：
澤幸久
金额：
$ 1.83万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至 2012
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22790462/
关键词：
自己免疫疾患肝臓 T細胞サイトカイン

项目摘要

本研究は非免疫組織として捉えられていた肝臓が免疫組織としての機能を有すること、そしてその役割が自己免疫疾患の発症や病態に関与することを示すことで人為的な制御を行うための新たな切り口を見つけることを目的とするものである。これまでの実験によりニューロテンシンがT細胞機能を抑制する可能性を見いだしてきた。そこで本年度は試験管内での実験によりニューロテンシンがT細胞機能をどのように抑制するかを調べてきた。はじめにリアルタイムPCR法によりニューロテンシンの受容体となりうる3つの受容体の発現をCD4+T細胞、CD8+T細胞それぞれで調べたところ、いずれの受容体も少なからず発現していた。現在ニューロテンシンの受容体の阻害剤や中和抗体を用いて3つの受容体のうちどの受容体がニューロテンシンのT細胞機能の抑制に関与しているかを調べているところである。またニューロテンシンからのシグナルがT細胞受容体シグナルのどの分子の活性を抑制しているのかも合わせて検討しているところである。一方、生体内でのニューロテンシンの機能を解析するために生体でのニューロテンシンの過剰発現系や発現抑制系を構築して丁細胞機能を中心に解析を進めているところである。さらに肝臓由来の新規分子の探索を行い、炎症によって肝臓で分子Xの発現が著しく上昇することを発見した。この分子を生体内で過剰発現させるとT細胞数の変化が確認された。そこで現在この分子Xの欠損マウスの準備を進めているところである。これまでの研究により、ニューロテンシンがT細胞機能を制御しうる新たな因子である知見が得られはじめたこと、さらに生体内でT細胞に何らかの影響を与えうる可能性を有する分子として分子Xが見いだされたことは肝臓からの因子が生体内で免疫学的な役割を果たしていることを示唆するものであり、意義深いものである。

This study shows that non-immune tissues are involved in the development and pathogenesis of immune diseases. The possibility of inhibiting T cell function is discussed. This year, we will continue to improve the effectiveness of neurostimulation in improving T cell function. The expression of CD4 +T cells and CD8 +T cells was detected by PCR. Now, the inhibition of T cell function in the receptor of the receptor is related to the regulation of the inhibition of T cell function in the receptor of the The activity of T cell receptor molecules is inhibited by the activation of T cell receptor molecules. The analysis of the function of the cell in vivo and the development of the inhibition system of the cell function in vivo The discovery of new molecules in the liver and the development of new molecules in the liver The molecular evolution of T cells in vivo was confirmed.そこで现在この分子Xの欠损マウスの准备を进めているところである。This study is aimed at finding new factors that influence T cell function in vivo, and the possibility of finding new factors that influence T cell function in vivo.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Hepatic IL-7, which is Induced by TLR-Type I IFN Signaling, Promotes T cell Responses.

由 TLR-I 型 IFN 信号传导诱导的肝脏 IL-7 可促进 T 细胞反应。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
澤幸久、上村大輔、平野俊夫、村上正晃;他
通讯作者：
他

Regulation of T cell Activation, via a Metal Transporter

通过金属转运蛋白调节 T 细胞激活

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Arisa Moroi;Yukihisa Sawa;et al.
通讯作者：
et al.

肝由来のIL-7によるT細胞応答の制御

肝源性 IL-7 对 T 细胞反应的调节

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
医学の歩み
影响因子：
0
作者：
澤幸久;他
通讯作者：
他

Local microbleeding facilitates IL-6- and IL-17-dependent arthritis in the absence of tissue antigen recognition by activated T cells.

DOI：
10.1084/jem.20100900
发表时间：
2011-01-17
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
0
作者：
Murakami M;Okuyama Y;Ogura H;Asano S;Arima Y;Tsuruoka M;Harada M;Kanamoto M;Sawa Y;Iwakura Y;Takatsu K;Kamimura D;Hirano T
通讯作者：
Hirano T