Analysis of hepatocarcinogenesis based on gender and mitochondrial biogenesis

基于性别和线粒体生物发生的肝癌发生分析

• 批准号: 23390201
• 负责人: HINO Keisuke
• 金额: $ 10.15万
• 依托单位: Kawasaki Medical School
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011-04-01 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23390201/
• 关键词: ミトコンドリア; 酸化ストレス; 肝発がん; C型肝炎ウイルス; 性差; Ｃ型肝炎ウイルス; 肝細胞癌; mitophagy; Parkin; 活性酸素種; autophagy; エストロゲン

Oxidative stress plays an important role in hepatocarcinogenesis. Hepatitis C virus (HCV) is well known to induce the production of reactive oxygen species (ROS). In the present study we have shown that hepatitis C virus (HCV) core protein suppresses mitophagy (mitochondrial quality control) , which may lead to continuous induction of ROS production and inhibition of mitochondrial biogenesis. We also demonstrated that hepatic oxidative stress was augumented in ovariectomized transgenic mice expressing the HCV polyprotein by attenuation of antioxidant potential through inhibition of AMPK/PGC-1alpha signaling. These results may account in part for the mechanisms by which HCV-infected women are at high risk for HCC development when some period had passed after menopause.

氧化应激在肝癌发生发展中起重要作用。众所周知，丙型肝炎病毒（HCV）可诱导活性氧（ROS）的产生。在本研究中，我们已经表明，丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白抑制线粒体自噬（线粒体质量控制），这可能会导致连续诱导ROS的产生和抑制线粒体生物合成。我们还证明，在表达HCV多聚蛋白的卵巢切除转基因小鼠中，肝脏氧化应激通过抑制AMPK/PGC-1 α信号传导减弱抗氧化潜力而增强。这些结果可能部分解释了HCV感染的妇女在绝经后一段时间后发生HCC的高风险机制。

项目成果

New susceptibility and resistance HLA-DP alleles to HBV-related diseases identified by a trans-ethnic association study in Asia.

• DOI: 10.1371/journal.pone.0086449
• 发表时间: 2014
• 期刊: PloS one
• 影响因子: 3.7
• 作者: Nishida N;Sawai H;Kashiwase K;Minami M;Sugiyama M;Seto WK;Yuen MF;Posuwan N;Poovorawan Y;Ahn SH;Han KH;Matsuura K;Tanaka Y;Kurosaki M;Asahina Y;Izumi N;Kang JH;Hige S;Ide T;Yamamoto K;Sakaida I;Murawaki Y;Itoh Y;Tamori A;Orito E;Hiasa Y;Honda M;Kaneko S;Mita E;Suzuki K;Hino K;Tanaka E;Mochida S;Watanabe M;Eguchi Y;Masaki N;Murata K;Korenaga M;Mawatari Y;Ohashi J;Kawashima M;Tokunaga K;Mizokami M
• 通讯作者: Mizokami M

BCAA顆粒はHCVTgMにおける肝内鉄過剰と酸化ストレスを抑制する

BCAA 颗粒抑制 HCVTgM 肝内铁超载和氧化应激

• 发表时间: 2011
• 作者: 是永匡紹;仁科惣治;田中志保;是永圭子;日野啓輔
• 通讯作者: 日野啓輔

HCVタンパクはエストロゲン欠乏起因性酸化ストレスに対する抗酸化機構を抑制する

HCV 蛋白抑制抗雌激素缺乏引起的氧化应激的抗氧化机制

• 作者: Tomoya Kawase;Koji Yoshida;Keisuke Hino;原裕一，仁科惣治，日野啓輔;富山恭行，小山展子，佐々木恭，仁科惣治，吉岡奈穂子，原 裕一，日野啓輔
• 通讯作者: 富山恭行，小山展子，佐々木恭，仁科惣治，吉岡奈穂子，原 裕一，日野啓輔

わが国における急性肝炎の現状

日本急性肝炎现状

• 发表时间: 2012
• 作者: 石井秀始;土岐 祐一郎;森 正樹;那須民江;日野啓輔
• 通讯作者: 日野啓輔

HCV とミトコンドリアバイオジェネシスとの関連性

HCV 与线粒体生物发生的关系

• 发表时间: 2014
• 作者: 原 裕一;仁科惣治;日野啓輔
• 通讯作者: 日野啓輔